20xx年醫(yī)學專題—缺血再灌注損傷ppt-全文預覽
【正文】 eability increase） ■缺血 胞膜外板與糖被分離 胞膜通透性↑ 膜磷脂降解↑ 激活PLA2 胞內(nèi)[Ca2+]↑ 微管(wēi ɡuǎn)和微絲收縮 細胞膜通透性↑ 心肌間緊密連接破壞,■再灌注 Ca2+大量進入(j236。,G蛋白磷脂酶C↑ IP3↑ 肌漿網(wǎng)Ca2+通道開放(kāif224。nyā)依賴性Ca2+通道（VOC） 受體操縱性Ca2+通道（ROC） 細胞內(nèi)鈣庫釋放通道,2．Ca2+離開胞液的途徑,（一）細胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié),第二十六頁，共四十七頁。 zhǒnɡ)原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙。,（2）DNA損傷和染色體畸變(jībi224。u)損傷和破壞,第二十三頁，共四十七頁。) ORF增多,交感(jiāo ɡǎn)腎上腺髓質(zhì),香草扁桃酸（正常）,（3）兒茶酚胺自身氧化增強,第二十二頁，共四十七頁。,MPO：過氧化物酶,（2）中性(zhōngx236。,再灌注，激活PMN，耗氧↑，攝入O2的70%90%在NADPH，過氧化物(ɡu242。)】,OFR,？,第十九頁，共四十七頁。ngch225。 qīnɡ)酶(CAT)、過氧化物酶 H2O2降解,清除(qīngch,一氧化氮（NO） 過氧亞硝基陰離子（ONOO）,第十六頁，共四十七頁。y243。 w249。bāo)色素單加氧酶,超氧陰離子 O2 羥自由基 OH 氧分子的3電子還原產(chǎn)物； H2O2 氧分子的雙電子還原產(chǎn)物； H2O 氧分子的4電子還原產(chǎn)物。ini224。,第十一頁，共四十七頁。,（Free radical are a highly reactive group of atoms, molecules or radicals, which carry unpaired electron in outer orbital. ）,化學性質(zhì)非?；顫?，極易與其生成部位的其它物質(zhì)(w249。xu233。)各種代謝各種代謝產(chǎn)物帶來的有害影響。d249。)損傷。 Factors）,1．原因（Etiology） 缺血（Ischemia） 組織缺血后恢復(huīf249。nzh249。,History of IRI,第四頁，共四十七頁。10.30分患者 出現(xiàn)陣發(fā)性心室顫動（室顫），立即給予除顫，到下 午13時反復發(fā)生室性心動過速、室顫，共計6次。 心電圖示Ⅲ度房室傳導阻滯。)損傷 （Ischemiareperfusion injury, IRI ）,第一頁，共四十七頁。nzh249。yā)75/50mmHg，意識淡漠，心率65次/min，律齊。上午10時靜脈點滴尿激酶。,第三頁，共四十七頁。,Usually blood reperfusion should reduce the ischemia injury. However, recent clinical observations and animal ex periments showed that blood reperfusion sometimes indu
公司管理相關推薦
鄂ICP備17016276號-1