20xx年醫(yī)學專題—類風濕關節(jié)炎-黃艾平-全文預覽
【正文】 ǎnch225。n x236。),第三十六頁，共五十五頁。,影像學檢查(jiǎnch225。ngch225。shēn)抗體,抗角蛋白抗體(AKA) 抗核周因子(yīnzǐ)(APF)抗體 抗聚角蛋白微絲蛋白抗體(AFA) 抗環(huán)瓜氨酸肽抗體 (antiCCP),第三十二頁，共五十五頁。,類風濕因子(yīnzǐ)（rheumatoid facter,RF） 有IgM、1gG和IgA型 臨床 IgM 型RF多見，見于約70％的患者，其滴度與RA的活動性和嚴重性呈比例 RF也見于其他疾病，如其他結締組織病、肺結核和惡性腫瘤等 5％的正常人出現(xiàn)低滴度的RF,第三十頁，共五十五頁。,六、實驗室和其他(q237。,7.神經病變 脊髓受壓：由頸椎骨突關節(jié)的類風濕病變引起 腕管綜合征：正中神經在腕關節(jié)處受壓引起 多發(fā)性神經炎：小血管炎的缺血性病變引起 8.血液系統(tǒng)(x236。 t242。i)的皮下，提示RA病情活動 2. 類風濕血管炎 可出現(xiàn)在任何系統(tǒng)。y232。)關節(jié),頸關節(jié)(guānji233。)表現(xiàn),第二十二頁，共五十五頁。,峰谷畸形(jīx237。,第十七頁，共五十五頁。,五、臨床表現(xiàn)：關節(jié)(guānji233。,第十三頁，共五十五頁。ng)? 軟骨和骨破壞 關節(jié)外病變的病理改變?血管炎（vasculitis） 內膜增生導致管腔狹窄或堵塞 類風濕結節(jié) 是血管炎的一種表現(xiàn)，常見于關節(jié)伸側受壓部位的皮下組織,四、病 理,第十一頁，共五十五頁。ngch225。hu224。 可見，RA是遺傳易感因素、環(huán)境因素及免疫系統(tǒng)失調等各種因素綜合作用的結果。免疫球蛋白和RF形成的免疫復合物，經補體激活后可以誘發(fā)炎癥。 TNFα進一步破壞關節(jié)軟骨和骨，結果造成關節(jié)畸形。,（三）免疫紊亂 免疫紊亂被認為是RA主要的發(fā)病(fā b236。家系調查發(fā)現(xiàn)RA先證者一級親屬發(fā)生RA的概率為11％。qi225。,關節(jié)(guānji233。,一、概 述,第二頁，共五十五頁。,類風濕關節(jié)炎概念 類風濕關節(jié)炎（Rheumatoid Arthritis,RA） 是以對稱性多關節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)的異質性、系統(tǒng)性、炎癥性、自身免疫性疾病。n)標準 鑒別診斷 治療,第一頁，共五十五頁。ng)機制不盡相同。qīng)中出現(xiàn)類風濕因子（rheumatoid factor, RF）,一、概 述,第三頁，共五十五頁。但目前(m249。,（二）遺傳易感性 流行病學調查顯示有一定的遺傳傾向，RA的發(fā)病與遺傳因素密切相關。 易感基因：HLADR、HLADQ以及HLA以外的某些基因被證明 與RA的發(fā)病、發(fā)展有關(yǒuguān)，即RA是一個多基因的疾病,二、病 因,第六頁，共五十五頁。在病程中T細胞庫的不同T細胞克隆因受到體內外不同抗原的刺激而活化增值，滑膜的巨噬細胞也因抗原而活化，使細胞因子如TNFα、ILILIL8等增多，促使滑膜處于慢性炎癥狀態(tài)。,另外，B細胞激活分化為漿細胞，分泌大量免疫球蛋白。ng)凋亡，使RA滑膜炎免疫反應得以持續(xù)。,機體免疫功能異常 抗原（Ag）進入人體? Th 胸腺細胞（輔助性T細胞（helper T cell)，簡稱Rh） 活化(hu243。,正常(zh232。ngch233。)被滑膜吃掉的關節(jié)軟骨；藍箭示保留的關節(jié)軟骨。ng)等 關節(jié)炎特點：主要累及小關節(jié)，尤其是手的對稱性多關節(jié)炎,五、臨床表現(xiàn),第十四頁，共五十五頁。,第十六頁，共五十五頁。,RA足,第二十頁，共五十五頁。u lěi) ? 頸痛、活動受限，脊髓受壓 肩、髖關節(jié)受累 ? 局部疼痛和活動受限，很難發(fā)現(xiàn)腫脹 顳頜關節(jié)受累 ? 講話或咀嚼時疼痛加重，甚至張口受限,五、臨床表現(xiàn)：特殊關節(jié)(guānji233。h233。)（美國風濕病學會）,Ⅰ級：能照常進行日常生活和各項工作 Ⅱ級：可進行一般的日?；顒雍湍撤N職業(yè)(zh237。w232。,4.心臟損害 心包炎是最常見的心臟受累表現(xiàn) 5.胃腸道表現(xiàn) 上腹痛(f249?？癸L濕藥物可能引起腎損害,第二十六頁，共五十五頁
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