20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十六章-抗心絞痛藥與抗動脈粥樣硬化藥-全文預(yù)覽
【正文】 ɡ)與多糖(duō t225。 2. 藥物治療：擴張(ku242。,第四十七頁，共七十一頁。,第四十六頁，共七十一頁。 ⊙ 始于動脈內(nèi)膜損傷，血小板活化因子(PAF)增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨后發(fā)生纖維蛋白(xiān w233。,第四十四頁，共七十一頁。 糖尿病 (冠狀動脈硬化被認為是胰島素依賴性和非依賴性糖尿病的主要并發(fā)癥)。,第四十一頁，共七十一頁。,⊙ 氧自由基（oxygen free radicals, OFR）： OFR是體內(nèi)氧化代謝的異常產(chǎn)物，主要有: 超氧陰離子自由基（O*）、羥自由基(HO*)、過氧化氫(H2O2)和過氧化脂質(zhì)(ROOH)等。 2. 脂蛋白： 乳糜微粒（CM） 極低密度脂蛋白（VLDL） 中間密度(m236。大、中、小動脈均可受累。,第三十七頁，共七十一頁。,第三十三頁，共七十一頁。,第二十九頁，共七十一頁。oxi224。,Adverse reactions,長期(ch225。,第二十二頁，共七十一頁。ng)： 口服具有明顯的首過效應(yīng), 其生物利用度僅8% ∴不宜口服給藥； 舌下含服起效快(12min)，但作用持續(xù)短(30min),常作急救用,第二十頁，共七十一頁。 注意：血管舒張→BP↓→反射性興奮心臟→心力↑、 心率↑→耗O2↑→部份抵消其有益作用.,第十八頁，共七十一頁。y)舒張末期壓力↓ 心室(xīnsh236。)抑制血小板的聚集,第十五頁，共七十一頁。,第十二頁，共七十一頁。guǎn)外壓力,第八頁，共七十一頁。,藥物治療心絞痛的目的(m249。,第三頁，共七十一頁。,第二頁，共七十一頁。,第六頁，共七十一頁。,心舒張(shūzhāng)期長短,血管(xu232。,第十一頁，共七十一頁。,低劑量則顯著(xiǎnzh249。,抗心絞痛機制： 1．↓心肌耗O2： （1）舒張V→回心血量↓→心室(xīnsh236。,2．改善缺血區(qū)心肌供血 （1）↓心前負荷→↓心室舒張末期壓力→利于(l236。 （3）剌激側(cè)枝血管的生成，舒張側(cè)枝血管。ch233。o)時５min再給一次. 預(yù)防：貼膜片劑或其他長效硝酸酯類 與β受體阻斷藥合用可提高療效,第二十一頁，共七十一頁。)的問題： (1) 置密閉棕色瓶，保存有效期6個月 (2) 失效： a. 無療效 b. 無頭脹感 c. 舌下無麻剌感或燒灼感 (3) 發(fā)作前數(shù)min用藥效果最好 (4) 患者取半臥位效果更佳，但可能頭暈 (5) 出現(xiàn)誘因應(yīng)預(yù)防給藥,第二十三頁，共七十一頁。,硝酸異山梨醇酯 （Isosorbide Dinitrate） 特點： 起效較慢，較弱，較持久 5單硝酸異山梨醇酯 （Isosorbide5mononitrate） 療效(li225。,第二十八頁，共七十一頁。,第三十二頁，共七十一頁。,第三十六頁，共七十一頁。 動脈粥樣硬化是動脈的一種非炎癥性、退行性和增生性的病變，可引起動脈的增厚、變硬、失去彈性，最終可導(dǎo)致管腔狹窄，多見于老年人。,Antiatherosclerosics ★ 病因 ⊙
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