20xx年醫(yī)學專題—第24章血液及造血-全文預覽
【正文】 竭而發(fā)生繼發(fā)性出血。n chu225。,2. 激活肝素輔助因子Ⅱ 3. 促進(c249。li224。ng)AT Ⅲ 活性 肝素＋AT Ⅲ AT Ⅲ 凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα 抗凝作用,激活(jī hu243。jiān)短 （3~4h）。g242。 分類 凝血酶間接抑制藥肝素 凝血酶直接抑制藥重組水蛭素 維生素K拮抗藥華法林,第三十一頁，共七十三頁。,第三十頁，共七十三頁。 氨甲苯酸可引起視覺障礙(zh224。 溶栓藥（鏈激酶、尿激酶）過量引起的出血。,臨床(l237。i d224。,氨甲苯(jiǎ běn)酸（paraaminomethyl benzoic acid，PAMBA） 氨甲環(huán)酸（tranxamic acid，AMCHA）,藥理作用： 競爭性地阻抑纖溶酶原(m233。li224。 長期應(yīng)用廣譜抗生素：應(yīng)作適當補充，以免維生素K缺乏。nɡ)應(yīng)用,維生素K缺乏引起的出血：如梗阻性黃疸、膽瘺、慢性(m224。,維生素K的氫醌型,維生素K的環(huán)氧化(yǎnghu224。 這些因子上的谷氨酸殘基必須在肝微粒體酶系統(tǒng)羧化酶的作用下形成9～12個γ羥谷氨酸，才能使這些因子具有與Ca 2+結(jié)合的能力，并連接磷脂表面和調(diào)節(jié)蛋白，從而使這些因子具有凝血活性。jūn)可以合成。u)的藥物。 凝血因子制劑 抗纖維蛋白溶解(r243。ng)酶、高分子激肽原 血小板的磷脂,凝血因子（blood clotting factors）,第十九頁，共七十三頁。ng)：三階段,第十八頁，共七十三頁。i d224。,Χ Χ a 凝血酶原 凝血酶 纖維蛋白(xiān w233。,蛋白質(zhì)有限(yǒuxi224。tǒng),外源性凝血系統(tǒng)(x236。 參與的凝血因子包括:以羅馬數(shù)字編號的13個凝血因子和前激肽釋放酶(PreK)、激肽釋放酶(Ka)、高分子激肽原( HMWK)、血小板磷脂(PL或PF3)等。nɡ)應(yīng)用],第十四頁，共七十三頁。,惡性貧血及巨幼紅細胞性貧血 神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肝病等輔助(fǔzh249。,維生素B12必須與胃壁細胞分泌的糖蛋白即“內(nèi)因子”結(jié)合才能免受胃液消化而進人空腸吸收。ng)、牛奶、蛋黃中。n chu225。 d236。,第十頁，共七十三頁。 suān)(folic acid),第八頁，共七十三頁。,由蝶啶核、對氨苯甲酸及谷氨酸三部分組成(zǔ ch233。,胃腸道有刺激性，可引起惡心、腹痛、腹瀉 便秘(bi224。)應(yīng)用，僅限于少數(shù)嚴重貧血而又不能口服者應(yīng)用。 硫酸亞鐵吸收良好，價格也低，最常用。 胃酸缺乏以及食物中高磷、高鈣、鞣酸等物質(zhì)使鐵沉淀，妨礙吸收。,體內(nèi)(tǐ n232。ngsh236。)蛋白酶等不能缺少的成分。nɡ)部位受損:再生障礙性貧血(治療比較困難)。)系統(tǒng)藥理,第一頁，共七十三頁。o xu232。)藥,常見的貧血原因: 1.生成(shēnɡ ch233。nɡ s249。,口服鐵劑以亞鐵形式(x237。 非血紅素鐵和無機鐵必須還原為Fe2+才能吸收，吸收很差，受飲食成分干擾。i suān)、維生素C、食物中果糖、半胱氨酸等有助于鐵的還原，可促進吸收。,治療缺鐵性貧血，療效甚佳。sh232。nɡ)應(yīng)用,第六頁，共七十三頁。急救措施以磷酸鹽或碳酸鹽溶液洗胃，并以特殊解毒劑去鐵胺,[不良反應(yīng)],第七頁，共七十三頁。,葉酸(y232。bāo)后5CH3H4PteGlu作為甲基供給體使維生素B12轉(zhuǎn)成甲基B12，而自身變?yōu)镠4PteGlu，后者能與多種一碳單位結(jié)合成四氫葉酸類輔酶，傳遞一碳單位，參與體內(nèi)多種生化代謝,藥理作用,第九頁，共七十三頁。 對于葉酸對抗劑甲氨蝶呤、乙胺嘧啶(m236。,[臨床(l237。iz224。,第十二頁，共七十三頁。i)過程],第十三頁，共七十三頁。n chu225。)凝固是一個復雜的蛋白質(zhì)水解活化的連鎖反應(yīng)，最終使可溶性的纖維蛋白原變成穩(wěn)定、難溶的纖維蛋白，網(wǎng)羅血細胞而成血凝塊。,Blood Vessel Injury,IX,IXa,XI,XIa,X,Xa,XII,XIIa,Tissue Injury,Tissue Factor,TPL,VIIa,VII,Ⅱ,Ⅱa,Fibrinogen,Fribrin monomer,Fibrin polymer,XIII,內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(x236。ng),第二步： 凝
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