類風濕性關節(jié)炎20xxeular新加入內容-全文預覽
【正文】 示關節(jié)間隙狹窄、關節(jié)邊緣呈唇樣增生或骨疣形成。主要累及膝、脊柱等負重關節(jié)。：2014/5/5，我院RF：300IU/：類風濕性關節(jié)炎：；“反復多處關節(jié)疼痛三年，加重一月”入院；，活動關節(jié)時疼痛加劇，主要位于雙側肩關節(jié)，腕關節(jié)及掌指關節(jié)及膝關節(jié)，關節(jié)腫痛明顯，伴有間斷發(fā)熱，℃，自覺全身不適。雙側肩關節(jié)外展及背伸受限，雙側腕關節(jié)腫脹，皮溫稍高，關節(jié)壓痛明顯，雙側近端指間關節(jié)屈曲畸形，關節(jié)腫脹，有壓痛。（二）中醫(yī)學鑒別診斷四、臨床治療（一）提高臨床療效的要素（二）辨病治療第三篇：類風濕性關節(jié)炎病例類風濕性關節(jié)炎病例模板：反復多處關節(jié)疼痛三年，加重一月：患者于三年前起無明顯誘因反復出現多處關節(jié)疼痛，活動關節(jié)時疼痛加劇，主要位于雙側肩關節(jié)，腕關節(jié)及掌指關節(jié)及膝關節(jié)，關節(jié)腫痛明顯，伴有間斷發(fā)熱，℃，自覺全身不適，乏力，無頭痛，無皮疹，無惡心及嘔吐，無胸悶及呼吸困難，無腹痛及腹瀉，無腰痛及肉眼血尿，三年來患者癥狀反復，且逐漸加重，掌指關節(jié)出現屈曲畸形，多次在當地醫(yī)院就診，給予抗炎止痛處理（不祥），癥狀無明顯緩解，一月前起，患者再次出現上述癥狀，關節(jié)疼痛不能耐受，夜間尤甚，生活不能自理，今來我院就診，門診以“類風濕性關節(jié)炎”收入院。實驗室檢查可發(fā)現多種自身抗體。X線片可見骶髂關節(jié)侵襲、破壞或融合，患者類風濕因子陰性，并且多為HLAB27抗原陽性。不伴有皮下結節(jié)及血管炎等關節(jié)外表現。手、膝、髖及脊柱關節(jié)易受累，而掌指、腕及其他關節(jié)較少受累。（二）辯證診斷中醫(yī)學上證作為整體診法和整體思維的認識結果反映的是人體的總體特征，是一種整體的狀態(tài)。陽性預測值為87． 9%，陰性預測值為75． 1%，在RA 的早期診斷中有一定的意 義［12］。（4）抗RA33抗體 抗RA33抗體被認為是類風濕關節(jié)炎患者早期出現的一種特異性自身抗體，對RA 診斷具有極高的特異性。因此RF 陽性與否不能作為診斷RA 的惟一依據[2] [2]潘麗恩，馬驥良，李新民． 隱性類風濕因子的測定和臨床意義的初步探討［J］． 中華風濕病學雜志，2004，8(8): 485 － 487（2）抗角蛋白抗體(AKA)AKA是用免疫熒光法檢測到的RA 患者血清中一種能與鼠食管角質層反應的抗體，其靶抗原為大鼠食管上皮的A、B、C 蛋白，這些抗原蛋白與人表皮中間絲體相關蛋白關聯。此外還有緩解性血清陰性、對稱性滑膜炎、成人Still病（AOSD）（以高熱、關節(jié)炎、皮疹等的急性發(fā)作與緩解交替出現的一種少見的RA類型）、老年發(fā)病的RA等。足的畸形有跖骨頭向下半脫位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾關節(jié)半脫位、彎曲呈錘狀趾及足外翻畸形。其診斷要點如下：（1）晨僵 早晨起床時關節(jié)活動不靈活的主觀感覺，它是關節(jié)炎癥的一種非特異表現，其持續(xù)時間與炎癥的嚴重程度成正比。而究其病因也各有論說, 《》: “ 所謂痹者, 各以其時, 重感于風寒濕之氣也”提出風寒濕外邪為痹證之病因, 而類風濕性關節(jié)炎病變在關節(jié)滑膜, 與中醫(yī)所言“ 筋骨” 類似, 而《內經》曰“腎者, 封藏之本, 精之處也, 其充在骨, 陰中之少陽” “ 肝者, 罷極之本, 其充在筋, 以生血氣” , 故可以判斷本病與肝腎密不可分, 早在《》提出: “ 寸口脈沉而弱, 沉即主渭 , 弱即主筋, 沉即為腎, 弱即為汗, 故曰歷節(jié)” , 并且《金匿》繼承發(fā)揚了《素問》之學術思想, 說明歷節(jié)病的病機乃肝腎先虛為病之本, 寒濕外侵為病之標, 雖留注于筋骨, 實與其所合之臟關系甚大, 不可舍本求末, 首次提出了內因一—肝腎、氣血不足在歷節(jié)病中的重要性。在這些誘因作用下，攜帶易感基因者啟動滑膜自主免疫，產生炎癥反應，導致軟骨和關節(jié)組織破壞，甚至全身性疾病發(fā)生。而婦女在妊娠期間，血中孕酮和妊娠區(qū)蛋白明顯增多，可促進抗炎因子IL10 分泌，并降低IL1 等促炎因子分泌，類風濕因子免疫復合物RFIC）降低，一定程度上緩解RA。其他諸如風疹病毒及其疫苗可以導致滑膜炎發(fā)生，因此，作為RA 可能的誘發(fā)因素已經引起關注，活風疹病毒已從慢性多發(fā)性關節(jié)炎或寡關節(jié)炎患者的滑液中分離得到。（1）細菌 其常見的細菌有鏈球菌、葡萄球菌等。RA 雖然并非遺傳性疾病，但這些等位基因的差異會導致個體對于疾病的易感性或免疫應答能力高低有別，在病原體等誘發(fā)因素的作用下患病的概率便有所不同[2]。一般認為，個體對于類風濕性關節(jié)炎易感性不同，在微生物及其抗原等誘導下，發(fā)生自身免疫反應導致關節(jié)等組織損傷。女性好發(fā)，發(fā)病率為男性的2～3倍。第二篇：類風濕性關節(jié)炎類風濕性關節(jié)炎 概述類風濕性關節(jié)炎(rheumatoid arthritis，RA)是一種自身免疫功能障礙性疾病，是以關節(jié)病變?yōu)橹鞑橛卸嘞到y受累的慢性炎性反應性疾病。，首先應減少皮質激素的用量。(伴或不伴同步糖皮質激素治療)的應答不充分，應在甲氨蝶呤治療基礎上加用1種生物性DMARD，后者可以是TNF抑制劑、阿巴西普或托珠單抗。，可考慮將柳氮磺胺吡啶或來氟米特納入治療方案。第一篇：類風濕性關節(jié)炎2013 EULAR新加入內容類風濕性關節(jié)炎最新進展EULAR 2013 RA治療指南概要發(fā)表者：應振華 763人已訪問2013年EULAR RA治療指南草案包括3項首要原則和14項建議，其主要內容如下：。，可考慮改用另一種合成性DMARD方案；假如患者具有不良預后特征，可考慮加用1種生物性DMARD。，可考慮Tofacitinib治療。，應考慮到結構性損害進展、合并癥、安全性以及疾病活動性等因素。由于RA 病因尚未清楚，很難治愈，應用改善疾病的抗風濕藥物，患者幾年后常常會出現明顯的毒副作用以及逐漸失去臨床療效，結果多數患者的病情不能得到長期有效的控制［2］?？偟膩碚fRA 涉及病因眾多，由遺傳因素和環(huán)境因素等共同作用誘發(fā)。DR 分子的抗原結合槽決定著向CD4+Th細胞遞呈的抗原肽特異性。進而波及到關節(jié)。[7] 任建，[J].中華風濕 病學雜志，1998，2（3）：129131.[8]
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