20xx年醫(yī)學(xué)專題—第16章-抗充血性心力衰竭藥-全文預(yù)覽
【正文】 血管(xu232。,抗心衰機制: 排鈉利尿，減少血容量，減輕心臟(xīnz224。,第三十八頁，共四十九頁。,第三十七頁，共四十九頁。 對輕、中度CHF患者療效較好,第三十六頁，共四十九頁。,二.非強心苷類,（一）β受體激動藥 扎莫特羅 選擇性β1受體激動藥，對交感神經(jīng)有雙向調(diào)節(jié)作用。nɡ)藥提高地高辛的血藥濃度,3.擬腎上腺素藥能提高(t237。常選用地高辛0.25mg/d，6～7天可達到穩(wěn)態(tài)血濃度。,第三十三頁，共四十九頁。ngl236。)，兩周內(nèi)未用過強心苷者。,傳統(tǒng)給藥方法（洋地黃化維持法） (1)全效量法：即先在短期內(nèi)給予能充分發(fā)揮效應(yīng)而不致中毒的劑量，使達“洋地黃化”，即全效量。,第三十頁，共四十九頁。ngtǐ)Fab每80mg能拮抗1mg地高辛，20min起效，80 min效應(yīng)達高峰。,（2）苯妥英鈉 強心苷類中毒引起的快速性心律失常療效較好。)，從而減輕或阻止毒性的發(fā)生和發(fā)展。ng di)等。)先兆，停藥指征之一。,3.心臟(xīnz224。是中毒的早 期表現(xiàn)。,第二十四頁，共四十九頁。,（2）心房撲動 心房率250300次/分，規(guī)則 （3）陣發(fā)性室上性心動過速 迷走神經(jīng)活性增強，使房室(f225。ng)率350600次/分，不規(guī)則。n chu225。o)量:興奮迷走神經(jīng)，抑制交感神經(jīng)和RAAS,禁鈣補鉀,第二十一頁，共四十九頁。,對神經(jīng)(sh233。 ① 通過(tōnggu242。,對血管和腎臟(sh232。 大劑量 可直接抑制(y236。,心率↓，心臟作功↓，耗O2↓ 心率↓，舒張期延長，心臟休息充分 心率↓，舒張期延長，回心血(xīnxu232。,禁鈣補鉀！,第十六頁，共四十九頁。y242。bāo)內(nèi)Ca2+↑收縮力↑,（2）正性肌力作用(zu242。ng)機制],強心苷為什么能使心肌胞內(nèi)Ca2+增加呢?,第十三頁，共四十九頁。,強心苷強心作用與抑制心肌細(xì)胞膜上Na+K+ATP酶，使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增加(zēngjiā)有關(guān)。)作用,（1）特點(t232。nɡ)強心苷體內(nèi)過程比較表,第十頁，共四十九頁。,口服(kǒuf,2.來源(l225。,第1節(jié) 正性肌力(jī l236。,第七頁，共四十九頁。 長期則引起心臟的負(fù)荷增加，心肌肥厚、心室重構(gòu) 加重CHF。nɡ)機制，但久后心肌氧耗量增加，后負(fù)荷增加，反使病情惡化，形成惡性循環(huán),CHF的病理(b236。)心肌收縮力降低, 心臟排出血量絕對或相對減少，不能滿足全身組織器官代謝需要的一種病理狀態(tài)。,第二頁，共四十九頁。)目的,掌握強心苷的藥理作用、臨床應(yīng)用、 不良反應(yīng)及防治。第16章 抗慢性(m224。,教學(xué)(jiāo xu233。 3. 了解慢性心功能不全的病理生理改變及治療藥物的分類。uyi ch225。guǎn)緊張素醛固酮系統(tǒng)活性增加 早期有一定的代償作用。,第六頁，共四十九頁。nɡ)抗CHF藥物,第八頁，共四十九頁。)：是具有強心作用，選擇性作用于心肌，加強心肌收縮力的苷類化合物。,第九頁，共四十九頁。 t243。,1.正性肌力(jī l236
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