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20xx年醫(yī)學專題—博來霉素和左旋門冬酰胺酶使用前必須做皮膚過敏試驗紫杉醇-全文預覽

2024-11-05 02:35 上一頁面

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【正文】 變薄,易產生繼發(fā)感染。,73,常用(ch225。,第七十一頁,共一百零二頁。,71,胃腸道反應(fǎny236。,第六十九頁,共一百零二頁。 4.防止出血的發(fā)生,盡可能減少創(chuàng)傷性操作、注射針孔用力久壓。,第六十八頁,共一百零二頁。 立即使用廣譜的三代頭孢菌素,以及根據藥敏結果調整用藥。 立即收治入院,有條件(ti225。)和粒細胞計數,每周1~2次,明顯減少時加查,直至恢復正常。)的處理 1.定期查血紅蛋白、紅細胞、血細胞比容 2.貧血嚴重時輸注紅細胞成分血 3.有出血傾向者予以處理 4.必要時吸氧 5.有明顯眩暈乏力者適當休息 6.促紅細胞生長素(EPO),第六十六頁,共一百零二頁。,66,造血(z224。 塞替哌、亞硝脲類、絲裂霉素和苯丙氨酸氮芥有延遲性骨髓抑制(y236。o)(尤以曾有白細胞或血小板明顯低下)者更易引起明顯的骨髓抑制。)系統(tǒng)反應,最初常為白細胞特別是粒細胞的減少,其次是血小板減少,嚴重時血紅蛋白也降低。ngtǐ)等 退熱劑對癥處理,必要時使用皮質激素。 單克隆抗體滴注時有潮紅、胸悶、呼吸困難等,控制滴速,給予地塞米松、非那根、消炎痛栓等能減輕滴注相關反應。 需立即停止輸液并作相應處理。,61,過敏反應,全身性過敏反應:在用藥開始后15分鐘內出現的癥狀或體征,可表現為顏面發(fā)紅、蕁麻疹、低血壓、紫紺等。,全身(qu225。 疼痛明顯者,用0.25%0.5%普魯卡因加用地塞米松或潑尼松龍局部封閉。,58,靜脈炎的處理(chǔlǐ),沒有明顯不適者可繼續(xù)觀察。,57,靜脈炎的處理(chǔlǐ),防勝于治,應選擇適當的注射部位 藥物應稀釋到一定(yīd236。,56,藥物性靜脈炎,指通過(tōnggu242。通過埋泵輸注解毒劑應避免液量過多引起局部壓力過大,注射后及時封泵。 2.如果是皮下埋泵,應評價針頭的位置是否合適。 8.避免外滲部位受壓。解毒劑經靜滴給藥時,量要適當,避免局部區(qū)域壓力過大。)需要原位保留針頭。,54,外周靜脈(j236。ow249。,化療藥物(y224。,第五十頁,共一百零二頁。 li225。ngm224。 li225。b249。 li225。nh233。,44,姑息(gūxī)化療,姑息性手術后或不能手術時的化療 目的僅在于(z224。 li225。)乳腺癌、非小細胞肺癌、頭頸部鱗癌、胃癌、骨肉瘤、尤文氏瘤等,第四十二頁,共一百零二頁。n)切除手術后給予的化療 目的在于減少復發(fā)、延長生存 主要針對肺癌、乳腺癌、胃癌、結直腸癌、卵巢癌、宮頸癌等,第四十一頁,共一百零二頁。ng)目的,第四十頁,共一百零二頁。nzh242。 li225。)或輔助(fǔzh249。) 耐藥性存在與否 免疫功能狀態(tài),第三十七頁,共一百零二頁。ng)以mg/m2周表示。,36,三、劑量(j236。)在不同疾病或不同細胞株中可表現為協同作用和疊加作用,也可表現為拮抗作用,仍存在個體化的問題。,35,二、給藥次序(c236。 培美曲噻→GEM 產生協同的細胞毒作用(zu242。x249。),GEM →PTX / TXT 不能同時給藥,可產生(chǎnshēng)拮抗作用。i)dCK表達。x249。),NVB →5FU / UFT 可能與NVB誘導TS抑制有關 NVB →GEM VLB →DDP 可增加細胞(x236。r)降低毒性。,30,二、給藥次序(c236。x249。ng)蛋氨酸增加,相應增加還原型甲酰四氫葉酸和三聯復合物,加強5FU的作用。,28,二、給藥次序(c236。),VCR→MTX VCR減少MTX流出細胞,使細胞內MTX濃度升高,積聚于胞內的時間延長,從而提高(t237。ng),CCNSA:靜脈或動脈內一次性推注 CCSA:緩慢(huǎnm224。 li225。nh233。ng)的不同階段加以阻斷或抑制,從而達到協同效果。,23,聯合化療(hu224。,22,聯合(li225。,21,抗腫瘤化療(hu224。,20,抗腫瘤藥物(y224。bāo):LAK,TIL,CTL,DC 疫苗,第十八頁,共一百零二頁。ng)于血管生成:貝伐珠單抗,恩度 阻斷信號傳導通路:格列衛(wèi),吉非替尼,厄洛替尼,赫賽汀,愛必妥,第十七頁,共一百零二頁。)的分類——藥物性質,單克隆抗體(k224。li225。,14,細胞周期非特異性藥物(y224。,13,細胞周期特異性藥物(y224。nɡ)類:香菇多糖(duō t225。nggān)類:光輝霉素 蒽環(huán)類:阿霉素,米托蒽醌 糖肽類:博來霉素 絲裂霉素類,第十頁,共一百零二頁。ixi232。g242。i)——細胞動力學,細胞周期特異性 細胞周期非特異性,第六頁,共一百零二頁。o)藥物的分類——來源和作用機制,烷化劑 抗代謝(d224。 li225。ow249。)分類,細胞毒藥物(y224。gāng),抗腫瘤藥物分類(fēn l232。抗腫瘤藥物(y224。,2,提綱(t237。ow249。,4,化療藥物(y224。o) 聯合化療(hu224。 li225。,6,化療藥物的分類(fēn l232。ng)的分子靶點,作用于DNA化學結構(ji233。,9,抗代謝(d224。,10,抗生素類,放線菌素類 糖苷(t225。)類,長春堿類 三尖杉酯堿類 喜樹堿類 紫杉醇類 鬼臼毒素類:VP16 苦木內酯類:鴉膽子素 多糖(duō t225。tā):門冬酰胺酶,去甲斑蝥素,第十二頁,共一百零二頁。jiān)依賴性 在一定范圍內,殺傷率與劑量成正比 小劑量持續(xù)給藥最佳,第十三頁,共一百零二頁。,15,內分泌治療(zh236。ow249。y242。)的分類,Cytokines:IL2,IFN,GMCSF antibody 免疫細胞(x236。)的合理應用,第十九頁,共一百零二頁。xū)首先明確具體的病人使用抗腫瘤藥物的目的(新輔助?輔助?姑息?) 通盤考慮病人的整體治療計劃 細胞毒藥物與其他抗腫瘤藥物的合理聯合或序貫,第二十頁,共一百零二頁。nhuǎn)耐藥細胞株的產生 聯合藥物的協同作用或作用機制的不同 互補體內藥物分布不均 減輕對某一臟器的受損程度,第二十一頁,共一百零二頁。o)或與其他藥物聯合起增效或協同作用,第二十二頁,共一百零二頁。ch233。,24,聯合(li225。,化療(hu224。j236。x24
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