【正文】 fā)傷： 13870 μg/L,如果臨床治療有效時，D –D 濃度(n243。,第一百零五頁，共一百三十九頁。ng): 增高或陽性見于繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進，如高凝狀態(tài)、彌散性血管內(nèi)凝血、腎臟疾病、器官移植排斥反應、溶栓治療等。ng)綜合癥）,發(fā)病率 搭乘距離超過(chāogu242。,靜脈栓塞癥的危險(wēixiǎn)因子,抗凝血酶缺乏癥 異常纖溶酶原血癥 蛋白S缺乏癥 高同型半胱氨酸血癥 異常纖維蛋白原血癥 異常纖溶酶原血癥 低纖溶酶原血癥 活化蛋白C拮抗性(Factor V Leiden) 抗磷脂抗體癥候群 惡性疾病、腎硬變癥候群 口服(kǒuf s242。)每年有200萬人以上患DVT，60 萬人患 PTE，其中約 6萬人死亡。) 癌，白血病 5)產(chǎn)科疾病 胎盤早期剝離 6)肝疾病 肝硬化，重癥肝炎 7)組織損傷 手術后，大范圍外傷 8)血管病變 心臟病，大動脈瘤 9)纖溶療法實行中,第九十八頁，共一百三十九頁。,纖溶系統(tǒng)(x236。,免疫比濁法檢測(jiǎn c232。ngyu225。,無抗原(k224。檢查原理：抗DD單克隆抗體(k224。經(jīng)典的膠乳法靈敏度低，而經(jīng)典ELISA法操作費時，都不適合急診使用。 pi224。i)原,纖溶酶,交聯(lián)纖維蛋白(xiān w233。i) FPA、FPB 纖溶酶 纖維蛋白原降解產(chǎn)物 交聯(lián)的纖維蛋白降解產(chǎn)物 (FgDPs) (FbDPs),,FDPs,第九十一頁，共一百三十九頁。n b225。i d224。D 二 聚體來源于纖溶酶溶解的交聯(lián)纖維蛋白凝塊。n chu225。)的不同及優(yōu)勢,第八十六頁，共一百三十九頁。,磁珠凝固(n237。ng),僅APTT異常(y236。,APTT、PT,僅 PT 異常(y236。)纖維蛋白單體聚合,抑制(y236。b236。,正常(zh232。包被抗人D – dimer 抗體與待測血漿中的 D – 二 聚體結(jié)合，然后加入酶標抗體后形成復合物，與底物呈顯色反應。ngm224。,正常參考值：1.0 + 12.0ng/ml,第七十九頁，共一百三十九頁。jiāng)組織型纖溶酶原活化劑 （t PA）,原理：采用酶聯(lián)免疫吸附雙抗體夾心法（ELISA）定量測定(c232。nzh242。,正常(zh232。,血漿(xu232。,正常參考值：108.5 % + 5.3%,第七十五頁，共一百三十九頁。tǒng)的檢測,血漿(xu232。)血栓性疾病和血栓前狀態(tài),第七十三頁，共一百三十九頁。,臨床意義：,APTT延長: FⅡ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ 、Ⅹ 、Ⅺ、Ⅻ、PK、HMWK缺乏和無（低）纖維蛋白原血癥 是監(jiān)測肝素和診斷狼瘡抗凝物質(zhì)的常用(ch225。otǔ) 磷 脂,XII,XII a,XI,XIa,凝血酶原酶,X a,X,VIII a,PI,IXa,IX,IXa,VIII,X a,V,V a,II,IIa,纖維蛋白(xiān w233。ng)參考值：30 + 10秒,第七十一頁，共一百三十九頁。o w233。,活化(hu243。 d224。)避孕藥、高凝狀態(tài)、血栓性疾病,口服抗凝劑的首選監(jiān)測指標(zhǐbiāo): 中國人 INR 在 2.0 3.0,第六十九頁，共一百三十九頁。ng)纖維蛋白凝塊,纖維蛋白,Ca 3+,第六十七頁，共一百三十九頁。TF,凝血酶原酶,X,V a,V,PL,X a,X a,II a,XIII,II,XIII a,纖維蛋白(xiān w233。是外源性凝血系統(tǒng)的篩選試驗之一,正常參考值：12 + 3秒,第六十六頁，共一百三十九頁。tǒng)檢測,凝血酶原時間(sh237。,是某些(mǒu xiē)疾病發(fā)展過程中的一種病理狀態(tài)，常發(fā)生于感染、敗血癥、外科手術或創(chuàng)傷、惡性腫瘤、病理產(chǎn)科等患者。,腫瘤(zhǒnglich225。ng)：,占血栓性疾病發(fā)病率第一位，其病死率和致殘率也是所有(suǒyǒu)血管性病變中最高的。ngm224。ngm224。i)原 凝血酶原 G20210A 凝血酶調(diào)節(jié)蛋白,第五十九頁，共一百三十九頁。chu225。shuān)形成,第五十七頁，共一百三十九頁。ngchuāng)、肝素樣抗凝物質(zhì),第五十六頁，共一百三十九頁。ngl236。ch225。ny,第五十頁，共一百三十九頁。)曲線。將發(fā)生聚集(j249。ngch225。,第四十九頁，共一百三十九頁。ng)異常：先天性,黏附功能異常(y236。,WBC：15.410 9/L RBC：5.5310 12/L NC: 85.2 % Hb: 150 g/L LC: 11.6 % PLT：1321 10 9/L MO: 1.8 % RDW: 17.8 % EOS: 0.9 % BAS: 0.5 %,血液(xu232。igǔ)下疼痛 , 胸骨疼痛 。nzh232。)、體外循環(huán) 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 特發(fā)性血小板減少性紫癜,第四十二頁，共一百三十九頁。ng)異常所致,先天性再生障礙性貧血 先天性血小板生成素缺乏癥 原發(fā)性、繼發(fā)性再生障礙性貧血 周期性血小板減少(jiǎnshǎo)癥 骨髓纖維化、惡性貧血,第四十一頁，共一百三十九頁。,血小板數(shù)量(sh249。guǎn)脆性,第三十九頁，共一百三十九頁。ch225。,遺傳性或先天性：,遺傳性出血性毛細血管(m225。b236。ng) －出血傾向,第三十五頁，共一百三十九頁。)、抑制血小板的粘附和聚集功能、抑制Ⅺa 活化Ⅸ因子作用,纖 溶 機 理,第三十三頁，共一百三十九頁。i d224。i)(原） FDP,纖溶酶原(m233。i yu225。ch233。,1.組織型（tPA) 主要(zhǔy224。)，以保持血流通暢；一些不該發(fā)生凝血的場所，纖維蛋白的溶解更是刻不容緩 纖溶系統(tǒng)激活的中心環(huán)節(jié)是纖溶酶原激活物(plasminogen activator,PA)使纖溶酶原激活為纖溶酶,纖維蛋白(xiān w233。,血管內(nèi)皮細胞 具有強大(qi225。,單核—巨噬細胞系統(tǒng)(x236。o)在肝臟合成, 能滅活Ⅱa、Ⅸa、Xa 等 ②、TF途徑抑制物 (tissue factor pathway inhibitor , TFPI) 是外源性凝血途徑的抗凝物，主要由 內(nèi)皮細胞合成，能滅活Ⅶa、Ⅸa,第二十五頁，共一百三十九頁。)動態(tài)平衡狀態(tài)，并將凝血過程局限于受損部位,抗凝血機制(jīzh236。i)原,纖維蛋白單體,Ca2+,第二十二頁，共一百三十九頁。ngt243。,ⅩaⅤaCa2+PL,凝血酶,凝血酶原,纖維蛋白(xiān w233。ng) Extrinsic pathway,TF Ca2+VIIa,第二十頁，共一百三十九頁。,凝血因子 經(jīng)典(jīngdiǎn)12個、激肽原2個 （HK、HMWK）,ViK 依賴(yīl224。b249。)功能 plt 之間形成血小板團 釋放反應 在誘導劑的作用下釋放血小板內(nèi)容物 促凝功能 PF3參與Ⅸa Ⅷa – Ca2+ 復合物形成 血塊收縮功能 血小板伸出偽足向心性收縮 維護血管內(nèi)皮的完整性,第十六頁，共一百三十九頁。nǐ)圖,Anatomy of a Platelet,第十五頁，共一百三十九頁。其中(q237。n)中的血小板 90 % 以上是靜息的，這保證了健康人不會因血小板過度活化而引起血栓性疾病。,血小板的止血(zhǐ xu232。)、聚集,血小板血栓(xu232。)，活化的血小板釋放TXA 5HT等，使血管收縮。,血管(xu232。guǎn)壁止血功能,增強收縮反應 兒茶酚胺、血管(xu232。y242。d236。)接觸，可產(chǎn)生、釋放多種血栓與止血的調(diào)節(jié)物質(zhì)。,第六頁，共一百三十九頁。ngh233。,第三頁，共一百三十九頁。ng) 的實驗診斷,第一頁，共一百三十九頁。b236。shuān)形成），這主要是因為血液內(nèi)存在著復雜的凝血系統(tǒng)和抗凝血系統(tǒng)，而這兩個系統(tǒng)又保持著動態(tài)平衡的的緣故。ngjiě)系統(tǒng),相互間生理性平衡(p237。)三大因素 血管 血小板和凝血因子 抗凝蛋白和纖溶成分 可起到有效的調(diào)節(jié)作用。構(gòu)成血管壁內(nèi)襯的內(nèi)皮細胞與流動的血液緊密(jǐnm236。)血管收縮功能、含 TF、ADP,內(nèi)膜層： 內(nèi)皮細胞 、基底膜 PGIvWF、tPA、Fn、PAITM,外膜層： 結(jié)締組織(ji233。,血管的止血作用(zu242。,血管(xu232。激活凝血因子Ⅻ ,啟動內(nèi)凝系統(tǒng),激活血小板 血管損傷后，血管內(nèi)皮下組分暴露， 使血小板發(fā)生黏附、聚集、釋放，形成血小板血栓,第十頁，共一百三十九頁。nf249。nf249。)完成,血流速減慢,小血管收縮,神經(jīng)、體液調(diào)節(jié),紅色血栓形成 （血凝塊）,激活內(nèi)、外凝血系統(tǒng),封注瘡口,血管壁損傷,第十二頁，共一百三十九頁。nhu225。 血小板內(nèi)容物有很多，包括蛋白類和非蛋白成分。,電鏡下