內(nèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎-全文預(yù)覽
【正文】 著端炎和手指炎。 診斷 —— ACR(1987年標(biāo)準(zhǔn) ) 晨僵持續(xù)至少 1小時〔每天〕，持續(xù)時間至少 6周； 有三個或三個以上的關(guān)節(jié)腫脹，持續(xù)時間至少 6周； 腕、掌指、近端指間關(guān)節(jié)腫脹，持續(xù)時間至少 6周； 對稱性關(guān)節(jié)腫脹，持續(xù)時間至少 6周； 有皮下結(jié)節(jié)； 血清類風(fēng)濕因子含量增加； 手 X線片改變〔至少有骨質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙的狹窄〕 第十七頁，共四十頁。 血沉：炎癥活動指標(biāo) 活動期 ESR↑。 〔 5〕特殊關(guān)節(jié) 頸椎、肩關(guān)節(jié)、顳頜關(guān)節(jié) 〔 6〕關(guān)節(jié)功能障礙：分 4級 第十四頁，共四十頁。 〔 3〕關(guān)節(jié)腫：多因關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液或關(guān)節(jié)周圍軟組織炎癥引起。 關(guān)節(jié)表現(xiàn)： 〔 1〕晨僵〔 1小時〕： ≥95%患者出現(xiàn)。 血管炎：可發(fā)生在 RA患者關(guān)節(jié)外的任何組織，累及中、小動脈和靜脈。慢性期滑膜增厚，形成絨毛樣突起 —— 血管翳，突向關(guān)節(jié)腔或侵入到軟骨和軟骨下骨，造成關(guān)節(jié)破壞。 目前認(rèn)為在 RA發(fā)病過程中，最關(guān)鍵的細(xì)胞因子是 IL1和 TNF，兩者有協(xié)同作用。 發(fā)病機(jī)制 —— 自身抗體 〔 1〕 RF： 激活補(bǔ)體，產(chǎn)生炎癥病理損傷 〔 2〕抗膠原抗體：在 RA的病理過程中起了促進(jìn)效應(yīng)?？僧a(chǎn)生多種細(xì)胞因子，對骨和軟骨的破壞起了重要作用。 發(fā)病機(jī)制 —— 體液免疫 RA中，大多數(shù) B細(xì)胞處于激活狀態(tài)，產(chǎn)生多克隆抗體及 RF，使其在骨膜處形成免疫復(fù)合物。 第三頁，共四十頁。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 第一頁，共四十頁。 病因 1. 遺傳：與 HLA— DR4有關(guān)； 2. 感染：分支桿菌、支原體、病毒〔 EB病毒、細(xì)小 V、巨細(xì)胞 V、風(fēng)疹病毒等〕； 3. 性激素
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