害蟲(chóng)抗藥性概況及甜菜夜蛾抗藥性研究進(jìn)展-全文預(yù)覽
【正文】 有機(jī)磷酸酯代謝 馬 拉 硫 磷 ① 磷酸酯酶 ② 羧酸酯酶 ③ 谷胱甘肽 S轉(zhuǎn)移酶 ④ mfo CH 3 OCH 3 OP O N O 2S③ ④ ①④ ③ 甲 基 對(duì) 硫 磷 CH 3 OCH 3 OPS CH CO C 2 H 5SOCH 2=C OC 2 H 5O③④ ①④ ②④ 靶標(biāo)部位敏感性降低 ? 對(duì)有機(jī)磷和氨基甲酸酯抗藥性有關(guān)的乙酰膽堿酯酶（ AchE） 活性的改變 ， ? DDT和擬除蟲(chóng)菊酯受體蛋白靶標(biāo)的改變 ? 對(duì)環(huán)戊二烯殺蟲(chóng)劑受體蛋白靶標(biāo)的改變 。 抗性害蟲(chóng)體內(nèi)解毒酶的含量或活性均有顯著提高。 ? 生理生化機(jī)制 1 穿透性降低 2 解毒代謝增強(qiáng) 3 靶標(biāo)部位敏感性降低 4 其它抗藥性機(jī)制 抗藥性形成的機(jī)制 1 穿透性降低 ? 根據(jù)不同施藥方式 ， 殺蟲(chóng)劑穿透昆蟲(chóng)表皮 、 腸道或氣管 ， 經(jīng)過(guò)吸收 、 運(yùn)輸 、 分布和貯存 ， 最后到達(dá)靶標(biāo)部位而起作用 。 ? 誘導(dǎo)學(xué)說(shuō)（后適應(yīng)學(xué)說(shuō) postadaptation hypothesis） 殺蟲(chóng)劑誘發(fā)了某些個(gè)體發(fā)生基因突變，產(chǎn)生抗性基因 ? 兩種學(xué)說(shuō)均承認(rèn)藥劑的選擇作用，承認(rèn)抗性是可遺傳的，主要的不同點(diǎn)在于支配抗性的基因是否是由于藥劑誘發(fā)突變而引起的。 抗藥性分類 ? 單一抗性 ( mono resistance) 只表現(xiàn)對(duì)起選擇作用的藥劑有抗性 ,稱為單一抗性 .但有時(shí)由于抗性生化機(jī)制關(guān)系 ,對(duì)其他同系物也有抗性 ,仍屬于單一抗性 . ? 交互抗性 (cross resistance ) 昆蟲(chóng)對(duì)一種藥劑產(chǎn)生抗藥性后 ， 對(duì)其它沒(méi)有使用的另一類藥劑也有抗性稱為交互抗性 。 我國(guó)農(nóng)業(yè)害蟲(chóng)抗藥性發(fā)展及其現(xiàn)狀 ? 農(nóng)業(yè)影響 農(nóng)產(chǎn)品產(chǎn)量下降；農(nóng)產(chǎn)品質(zhì)量變劣；生產(chǎn)費(fèi)用增高；天敵種群密度間生態(tài)關(guān)系破壞；害蟲(chóng)猖獗；次要害蟲(chóng)上升為主要害蟲(chóng) 。 農(nóng)業(yè)害蟲(chóng)中以蚜蟲(chóng) 、 棉鈴蟲(chóng) 、 小菜蛾 、 馬鈴薯甲蟲(chóng)及螨類的抗藥性最為嚴(yán)重 。 抗藥性歷史 馬鈴薯甲蟲(chóng)抗殺蟲(chóng)劑 （紐約 長(zhǎng)島） 殺 蟲(chóng) 劑 推廣應(yīng)用年份 首次發(fā)現(xiàn)失效年份 砷制劑 1880 1940 DDT 1945 1952 狄氏劑 1954 1957 西維因 1959 1963 久效磷 1973 1973 甲拌磷 1973 1974 乙拌磷 1973 1974 呋喃丹 1974 1976 殺滅菊酯 1979 1981 二氯苯醚
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