害蟲抗藥性概況及甜菜夜蛾抗藥性研究進展(存儲版)
【正文】 3 O ) 2 PSN O 2OSN O 2PC H 3 OH OGSH 谷胱甘肽 S轉(zhuǎn)移酶反應(yīng)式 甲基對硫磷 去甲基對硫磷 脫氯化氫酶反應(yīng)式 DDT DDE CHCl ClC ClClCl脫氯化氫酶CCl ClC ClCl 有機磷酸酯代謝 馬 拉 硫 磷 ① 磷酸酯酶 ② 羧酸酯酶 ③ 谷胱甘肽 S轉(zhuǎn)移酶 ④ mfo CH 3 OCH 3 OP O N O 2S③ ④ ①④ ③ 甲 基 對 硫 磷 CH 3 OCH 3 OPS CH CO C 2 H 5SOCH 2=C OC 2 H 5O③④ ①④ ②④ 靶標部位敏感性降低 ? 對有機磷和氨基甲酸酯抗藥性有關(guān)的乙酰膽堿酯酶（ AchE） 活性的改變 ， ? DDT和擬除蟲菊酯受體蛋白靶標的改變 ? 對環(huán)戊二烯殺蟲劑受體蛋白靶標的改變 。 害蟲抗性發(fā)展的影響因素 遺傳因素 支配抗性機制的基因可能是單一基因 ， 也可能是多基因 。 表皮穿透性降低 ? Pelorme（ 1988）發(fā)現(xiàn)甜菜夜蛾對溴氰菊酯等擬除蟲菊酯類的抗藥性增強與其表皮穿透作用降低有關(guān)； ? Delorme等（ 1988）和 kerns（ 1998）也證明表皮穿透作用的降低引起了甜菜夜蛾對溴氰菊酯和滅多威的抗性； ? 慕衛(wèi)（ 2023）研究發(fā)現(xiàn)，高效氯氰菊酯穿透抗性試蟲的速度低于敏感試蟲。 甜菜夜蛾的抗性遺傳方式 ?Brewer和 Trumble(1991)通過對氰戊菊酯抗性的遺傳分析，認為甜菜夜蛾的抗性是多基因控制； ?劉永杰等（ 2023）和慕衛(wèi)（ 2023）對氯氟氰菊酯抗性的遺傳分析，都認為甜菜夜蛾的抗性是常染色體遺傳，多基因控制，主效基因為不完全顯性，抗性品系適合度低，在繁殖和生長發(fā)育上存在明顯的生存劣勢。 ?有機磷、擬除蟲菊酯和滅多威之間存在交互抗性，而與昆蟲生長調(diào)節(jié)劑之間交互抗性不明顯。 抗藥性昆蟲使較多殺蟲劑直接排出體外 ，而減少中毒 ， 增強對殺蟲劑的抵抗力 。 以下反應(yīng)均可由 MFO催化進行 。 ? 用同一品系家蠅 ， 一組用 DDT選擇；另一組不用藥 ，但選擇羽化期長的個體 ， 若干代后 ， 兩組均發(fā)展成為有同等的抗藥性； ? 用 DDT對家蠅進行誘發(fā)基因突變試驗 ， 結(jié)果未能成功； ? 我國科學家用家蠅單一卵塊法 ， 在室內(nèi)培育出抗 666的家蠅品系 。 抗藥性帶來的嚴重危害 害蟲抗藥性概念 （ pest insect resistance to insecticide ） 抗藥性概念及類型 ? 指某種昆蟲群體發(fā)展成為新的種群，后者對該殺蟲劑的忍受能力超過殺死正常群體的大多數(shù)個體的藥劑劑量 (1958年 WHO提出 )。害蟲抗藥性概況及甜菜夜蛾抗藥性 研究進展 內(nèi) 容 害蟲抗藥性概述 甜菜夜蛾抗藥性現(xiàn)狀 、 研究進展及治理技術(shù) 害蟲抗藥性概述 ?抗藥性歷史及其發(fā)
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