抗高血壓藥物-全文預覽
【正文】 釋劑 (20mg) 硝苯地平控釋劑 (60mg) 硝苯地平膠囊 (20mg) 200 150 100 50 0 0 4 8 12 16 20 24 時間 (h) 血漿濃度 (ng/ml) 硝苯地平控釋片的血藥濃度最為穩(wěn)定 Meredith amp。 分類： 二氫吡啶類：硝苯地平、尼莫地平 選擇性作用血管平滑肌，較少影響心臟 非二氫吡啶類：維拉帕米 對心臟和血管均有作用 鈣通道阻滯藥作用機制 鈣通道阻滯藥 硝苯地平（心痛定） ?松弛 小動脈 平滑肌，擴張小動脈； ?由于血管擴張，交感神經(jīng)活性反射性增強，反射性心率 ↑ ，心輸出量 ↑（合用 ?受體阻斷劑）。 高血糖，高血脂。從統(tǒng)計學來說，這個差異非常顯著！ 現(xiàn)在治療標準和目標必須非常明確： 140毫米汞柱不再是高血壓控制目標， 為了減少中風和死亡，必須將收縮壓 控制在 120毫米汞柱之內(nèi)！ 高血壓的治療 治療目的 ? 降低血壓，使之正常 ? 最大限度地降低心血 管事件導致的死亡和病 殘的總危險 治療策略 ? 非藥物治療 ：改變生活方式，消除危險因素 ?改變膳食結(jié)構(gòu)：限鈉，低脂，增加蔬菜和水果 ?保持正常體重 ?節(jié)制酒精攝入 ?堅持適量體育運動 ?戒煙 ?注意心理衛(wèi)生，改脾氣，學放松 ? 藥物治療 抗高血壓藥 ? 凡能降低血壓而用于高血壓治療的藥物稱為抗高血壓藥。 ?美國 2022年報道已經(jīng)達到 29%，歐洲為 10%。 ?我國血壓控制率不足 5%。試驗到目前為止已經(jīng)四年，其結(jié)果驚人， 120毫米汞柱組的中風率比 140毫米汞柱組低了 30％，而死亡率低了25％。 ? 長期應用仍可致不良反應： 電解質(zhì)改變： 降低血 K+、 Na+、 Mg2+ 。 鈣通道阻滯藥 作用機理 ：減少細胞內(nèi)鈣離子含量，松馳血管平滑?。ㄗ铚芷交〉呐d奮 收縮耦聯(lián)） ，導致血壓下降。 絡(luò)活喜 Norvasc （氨氯地平 Amlodipine) 5mg*7/盒 輝瑞制藥 波依定 Plendil （非洛地平 Felodipine） 5mg*10/盒 阿司利康 拜新同 Adalat （硝苯地平控釋片） 30mg*7/盒 拜耳 代表藥物： 鈣通道拮抗劑 施慧達 （苯磺酸左旋氨氯地平 ) *14/盒 吉林天風 蘭迪 （苯磺酸氨氯地平 ) 5mg*14/盒 揚子江 尼福達 （硝苯地平緩釋片 ） 20mg*30/盒 青島黃海 拜新同（硝苯地平控釋片）174。水腫發(fā)生率明顯低于氨氯地平 5 15 20 25 30 0 拜新同 174。不只是 “ 硝苯地平 + 外包裝 ” ?使用更方便、更安全 ?降壓更穩(wěn)定、更強效 ?適應證更多、臨床應用前景更寬廣 ?受體阻斷藥 【 降壓作用機制 】 ① 阻斷 心臟 β 1受體 → 心輸出量 ↓ → BP↓ ； ② 阻斷 腎小球旁器 β 1受體 → 腎素分泌 ↓ ； ③ 阻斷 外周 NA能神經(jīng)末梢 突觸前膜 β 2受體 → 阻斷其正反饋作用， NA釋放 ↓ → 外周交感活性 ↓ ； ④ 阻斷 中樞 β 受體 → 外周交感活性 ↓ ； ⑤ 增加 前列環(huán)素 的合成。 倍他樂克 betaloc （美托洛爾 metoprolol)阿斯利康 康忻 Concor （比索洛爾 Bisoprolol）德國默克 ? 選擇性 ?1受體阻斷劑 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 根據(jù)與血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ ACE）活性部位 Zn2+結(jié)合的基團分三類 ?含巰基：卡托普利 ?含羧基：依那普利、雷米普利 ?含磷酸基：福辛普利 Zn2+ S—CH2CH—C—N——C—C= 卡托普利 O H + O CH2 血管緊張素 I ACE 血管緊張素 II 1. 收縮血管 升高血壓 2. 醛固酮分泌 水鈉潴留 . RAAS 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 失活肽 BP↑ AT1受體 ACE Ang原 AngⅠ Ang Ⅱ 腎素 血管收縮 ACEI — 緩激肽 血管擴張 NO PGI2 激肽酶 II RAAS 激肽系統(tǒng) 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥降壓機制示意圖 BP↓ — 醛固酮 ACEI降壓機制 ① 抑制 ACE，減少 AngⅡ 生成，舒張血管， 降低 外周阻力； ② 抑制 ACE，抑制 AngⅡ ，減少醛固酮分
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