傳統(tǒng)凝血機(jī)轉(zhuǎn)的疑點(diǎn)與新觀念-全文預(yù)覽
【正文】 ，至於T型非何杰金性及何杰金性淋巴瘤的發(fā)生率則較少。 93: 8725.2. Schurgers LJ, Shearer MJ, Halmujak K, et al.: Effect of vitamin K intake on the stability of oral anticoagulant treatment: doseresponse relationships in healthy subjects. Blood 2004。從這兩篇文章所得的結(jié)論，似乎可以發(fā)展出一個(gè)新的假說：對(duì)於這控制不穩(wěn)定的病人，若每日讓他們穩(wěn)定攝取低劑量維生素K，可能可以預(yù)防因稍過量抗凝劑即導(dǎo)致出血的危險(xiǎn)，增加用藥的安全性，卻不會(huì)影響INR，也不會(huì)增加血栓的機(jī)率。新近，Sconce等學(xué)者（1）研究服用抗凝劑病患的維生素K的攝取量，比較控制不穩(wěn)定（指INR經(jīng)常大幅波動(dòng)變化，Coumarin劑量不易調(diào)節(jié)者）組與控制穩(wěn)定組（各26名病患）兩週的攝取量，發(fā)現(xiàn)前者每日平均攝取的維生素K的量，明顯低於後者（29177。部分原因是幾種後天因素（其他藥物、同時(shí)罹患其他疾病、飲食裡維生素K的攝取）與Coumarin藥物間的相互作用。（摘譯自 Blood 2005:105:86264.） 食物中維生素K的攝取量與口服抗凝劑治療的穩(wěn)定度臺(tái)大醫(yī)院內(nèi)科部 蔡偉醫(yī)師摘譯在臨床上，使用口服抗凝劑治療或預(yù)防血栓疾病已超過60年歷史。雙重劑量組病人輸血小板次數(shù)平均值為2 (range 113)而單重劑量組平均輸血小板次數(shù)為3 (range 112)。結(jié)果：從1999五月至2001十月，共有101位病人成為研究對(duì)象，其分配情形如圖一。血小板輸血策略：病人每日早上7:008:00檢查血球計(jì)數(shù)，輸血小板之決策值定於20x109/L。研究設(shè)計(jì)： 本研究為prospective, randomized, open, blinded end point (PROBE)之研究。(摘譯自Thromb Haemost 2005。CD8(+) 的Tcell lymphoma在血管與腫瘤細(xì)胞本身都不能染出 TF 或 GMCSF。stage IV病人Leukocyte TF mRNA及 plasma TF antigen有意義地高於 stage I,II,III 的患者。DIC 的病例有6例是stage IV 或NK cell lymphoma 的患者。方法作者蒐集217例惡性淋巴瘤患者，研究他們發(fā)生 DIC與IP 的比率，同時(shí)檢測(cè)在初發(fā)病時(shí)化學(xué)治療前與復(fù)發(fā)時(shí)患者血液的變化，並與正常人做比較。434:396400) 惡性淋巴瘤患者的凝血異常與血栓疾患Haemostatic abnormalities and thrombotic disorders in malignant lymphoma 臺(tái)北榮民總醫(yī)院 內(nèi)科部血液科 高志平醫(yī)師前言 惡性疾患甚易併發(fā)凝血異常，引起DIC與血栓疾患。 經(jīng)由MET致癌基因，由microarrays的方式，發(fā)現(xiàn)有很多基因都被活化，其中有兩種基因表現(xiàn)最強(qiáng)，plasminogen acivator inhibitor type 1 (PAI1)和cyclooxygenase2 (COX2)基因， 而PAI1主要是抑制fibrin的分解，而COX2是合成prostaglandins所需，而此合成物是在控制血小板的功能。而MET致癌基因，是一種 tyrosine kinase receptor在控制肝細(xì)胞生長(zhǎng)，且控制正常細(xì)胞形態(tài)形成和修復(fù)，而這個(gè)致癌基因活化，和肝癌化很有關(guān)係。293:715722) MET致癌基因和凝血的相關(guān)性The MET oncogene drives a genetic programme linking cancer to haemostasis國(guó)立成功大學(xué)血液腫瘤科 李妍蒨/陳彩雲(yún)醫(yī)師摘譯癌癥和血液凝固間的關(guān)係一直以來都是一個(gè)謎題。有prothrombin 20210A突變的病人亦是如此。 95%)，若病人有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移和沒有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移比較，亦以有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者，有較高機(jī)率得到血栓 (odds ratio, 。 在停止口服抗凝劑三個(gè)月後，所有參與研究者再次接受訪問，並抽血抽取DNA來分析第五因子Leiden和 prothrombin 20210A的突變。 而靜脈血栓是癌癥常見併發(fā)癥，常造成病人痛苦和生活不便，發(fā)生的機(jī)率為4%到20%之間。參考書目1. Schenone M, Furie BC, Furie B. The blood coagulation cascade. Curr Opin Hematol. 2004 Jul。這些的特徵都暗示了第十一因子似乎與抗纖維蛋白溶解有關(guān)。高劑量之活化第七因子超過生理劑量的大量VIIa可以直接與血小板接合，在沒有組織因子存在的情況下活化第十因子使成Xa，這種情況下產(chǎn)生凝血酵素的量雖然無法與正常情形相比，但對(duì)有第八或第九凝血因子抑制素的病患而言卻已足以改善其出血之問題。若要以傳統(tǒng)之凝血途徑來解釋凝血，在臨床上會(huì)遇到幾個(gè)問題：首先，第十二及十一因子(factor XII ＆ factor XI)缺乏之病患會(huì)造成活性部分血栓形成激素時(shí)間(activated partial thromboplastin time，aPTT)之明顯延長(zhǎng)，但臨床上卻少有嚴(yán)重出血的情形；另外，在出現(xiàn)第八或第九因子抑制素(factor VIII ＆ factor IX inhibitors)的情形下，高劑量之活化第七因子(VIIa)可以見效，也是傳統(tǒng)之凝血途徑無法解釋的。但是，在凝血檢查中涇渭分明的內(nèi)在與外在途徑，在身體內(nèi)其實(shí)並不存在。傳統(tǒng)凝血途徑的疑點(diǎn)自二十世紀(jì)初提出凝血途徑以來，在這幾十年間幾經(jīng)修正逐漸將之區(qū)分為體外的外在途徑(extrinsic pathway)與內(nèi)在途徑(intrinsic pathway)的系統(tǒng)，外在途徑中的組織因子(tissue factor)負(fù)責(zé)的是凝血機(jī)制之啟動(dòng)，但接下來凝血過程的擴(kuò)展期對(duì)正常之凝血也相當(dāng)重要。另一個(gè)目前凝血檢查的問題是，多數(shù)的凝血檢查並沒有將一些參與凝血的細(xì)胞考慮在內(nèi)，例如內(nèi)皮細(xì)胞與血小板，而這些細(xì)胞實(shí)際上在凝血中卻佔(zhàn)有很重要的角色，這也是凝血檢查與身體實(shí)際情形有所不同之處。因此可知，第十一因子缺乏的病患之所以出血癥狀並不嚴(yán)重是因?yàn)閠enase或凝血脢原分解脢(prothrominase)的形成並不需要十一因子，其作用只在加強(qiáng)凝血酵素之產(chǎn)生(但此多餘之凝血酵素卻對(duì)抗纖維蛋白溶解(antifibrinolysis)有相當(dāng)之影響)。其次，出血之癥狀有延遲的情形，且發(fā)現(xiàn)抗纖維蛋白溶解的藥物對(duì)這樣的出血其止血效果很好。因此第十一因子的角色不僅在形成纖維蛋白，更重要的，其所形成的多餘的凝血酵素具有保護(hù)纖維蛋白不被分解的作用。86(8):303542. 惡性, 前凝血因子突變, 和發(fā)生靜脈栓塞機(jī)率的相關(guān)性Malignancies, Prothrombotic Mutations, and the Risk of Venous Thrombosis國(guó)立成功大學(xué)血液腫瘤科 李妍蒨/陳彩雲(yún)醫(yī)師摘譯引言在1868年, TROUSSEAU即發(fā)現(xiàn)癌癥和靜脈血栓的關(guān)係。方法 此是在荷蘭所做 a large populationbased, case control (Mu
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