【正文】
程在5年內(nèi)、6~10年和10年以上的緩解率分別為95%、75%和50%;空腹血糖受損、新診斷糖尿病、口服藥物治療糖尿病和胰島素治療糖尿病緩解率分別為100%、97%、87%和62%。目前,胃減肥手術(shù)作為新興的糖尿病治療手段不斷受到重視,已成為藥物和胰島素治療之外又一個(gè)選擇。Vidal等[7]則比較了袖狀胃切除術(shù)與胃旁路手術(shù)的療效,結(jié)果顯示兩者改善體重的效果相似,胃旁路手術(shù)的血糖達(dá)標(biāo)率和血脂譜改善情況更優(yōu)。研究顯示,2型糖尿病患者的GLP1水平和作用均明顯下降;GIP水平雖在正常范圍,但促胰島素分泌作用減弱[9]。Ghrelin是一種由28個(gè)氨基酸構(gòu)成的小分子多肽,也是調(diào)節(jié)腺垂體生長(zhǎng)激素分泌的內(nèi)源性物質(zhì)之一,在調(diào)節(jié)能量代謝方面可發(fā)揮重要作用。Rodieux等[6]研究顯示,不同術(shù)式胃減肥手術(shù)對(duì)患者餐后Ghrelin最大抑制程度明顯高于束帶手術(shù)。Geloneze等[14]研究發(fā)現(xiàn),胃旁路手術(shù)后患者瘦素水平下降與BMI相關(guān),其血糖、血三酰甘油和尿酸水平亦得到明顯改善。參 考 文 獻(xiàn)[1]Pories WJ, Swanson MS, MacDonald KG, et al. Who would have thought it? An operation proves to be the most effective therapy for adultonset diabetes mellitus[J]. Ann Surg,1995, 222(3):339352.[2]Buchwald H, Estok R, Fahrbach K, et al. Weight and type 2 diabetes after bariatric surgery: systemic review and metaanalysis[J]. Am J Med, 2009, 122(3):248256.[3]Schauer PR, Burguera B, Ikramuddin S, et al. Effect of laparoscopic RouxEn Y gastric bypass on type 2 diabetes mellitus[J]. Ann Surg, 2003, 238(4):467485.[4]Shah SS, Todkar JS, Shah PS, et al. Diabetes remission and reduced cardiovascular risk after gastric bypass in Asian Indians with body mass index 35 kg/m(2)[J/OL].[20090903].[5]Laferr232。 indication。關(guān)鍵詞:肥胖癥;減重手術(shù);適應(yīng)證;并發(fā)癥中圖分類(lèi)號(hào):;R656 文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A 文章編號(hào):1000503X(2010)01001604DOI:Bariatric Surgery for Severe Obesity: Procedures and Related IssuesKANG Weiming, MA Zhiqiang, YU JianchunDepartment of General Surgery, PUMC Hospital, CAMS and PUMC, Beijing 100730, ChinaCorresponding author:YU Jianchun Tel/Fax:01065296038,Email:yujchABSTRACT:Bariatric surgery is an effective way to achieve longterm weight reduction in severely obese patients. This article illuminates the indications, procedures, plications, and results of bariatric surgery for severe obesity. Key words:obesity。綜上所述,手術(shù)減肥已有近30年歷史,在肥胖2型糖尿病患者的血糖控制中發(fā)揮了一定作用,尤其是對(duì)于病程短或糖尿病前期患者,血糖改善尤為顯著,其原因可能與腸促胰島素和血糖代謝相關(guān)激素的改善有關(guān),但機(jī)制尚不清楚,仍需進(jìn)一步研究。Ghrelin作為重要的食欲調(diào)節(jié)激素在減肥手術(shù)改善血糖中的作用目前尚不十分明確,有待更多的研究來(lái)觀察。研究發(fā)現(xiàn),2型糖尿病患者空腹血Ghrelin水平明顯降低,并與胰島素水平呈負(fù)相關(guān);超重或血脂異??蓪?dǎo)致Ghrelin水平進(jìn)一步下降[10]。re等[5]研究認(rèn)為,手術(shù)減肥改善血糖控制的重要機(jī)制之一是增加腸促胰島素分泌。手術(shù)減肥在肥胖2型糖尿病治療中的作用中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào)1986年,Nauck等[8]發(fā)現(xiàn)在血糖相同情況下,靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)患者的血清C肽水平明顯低于口服葡萄糖耐量試驗(yàn)患者,提示腸促胰島素可能在其中發(fā)揮作用。re等[5]比較了胃旁路手術(shù)和單純飲食控制(熱量4184kJ/d)肥胖2型糖尿病患者的影響,結(jié)果顯示兩組患者體重下降相同,均在4~8周內(nèi)降低10kg;但胃旁路手術(shù)組患者的血糖改善情況優(yōu)于單純飲食控制組,其餐后血糖和血糖曲線下面積明顯低于單純飲食控制組。)kg/m2(22~35kg/m2)、平均病程為(177。 incretinsActa Acad Med Sin,2010,32(1):1315 1982年,Pories等[1]在手術(shù)治療病態(tài)肥胖癥時(shí)偶然發(fā)現(xiàn),合并有2型糖尿病的患者接受減肥手術(shù)后,在體重顯著減輕的同時(shí)血糖也迅速恢復(fù)正常,并逐漸停用胰島素,從而開(kāi)創(chuàng)了一條外科手術(shù)治療2型糖尿病的新途徑。包括生活方式和外科手術(shù)在內(nèi)的多方式、多因素干預(yù),對(duì)胰島素敏感性、心血管并發(fā)癥和死亡率有明顯的效果??傊逝职Y引起的胰島素抵抗和糖尿病與胰島素受體及其下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)功能降低有關(guān)。這些方法既包括基于口服或靜脈葡萄糖耐量試驗(yàn)的動(dòng)態(tài)測(cè)定,也包括胰島素抑制試驗(yàn)或基于空腹胰島素和血糖測(cè)定的穩(wěn)態(tài)下評(píng)價(jià)。胰島素抵抗的評(píng)測(cè)方法胰島素抵抗的機(jī)制研究、臨床干預(yù)評(píng)測(cè)均離不開(kāi)胰島素敏感性的精確評(píng)價(jià)方法。其他治療成功報(bào)道尚有采用降低食欲和增加能量消耗的藥物來(lái)治療肥胖癥和高血糖[6,40,52]。噻唑烷二酮類(lèi)是一種新的胰島素增敏劑,不僅能增加周?chē)M織對(duì)葡萄糖的利用,抑制葡萄糖產(chǎn)生,還能對(duì)脂肪和炎性反應(yīng)發(fā)揮多效作用[4,48]。運(yùn)動(dòng)、生活方式改變及減肥應(yīng)與藥物治療同時(shí)進(jìn)行[42]。盡管肥胖患者有高血糖和高胰島素水平,中樞神經(jīng)系統(tǒng)介導(dǎo)的肝糖輸出仍持續(xù)存在,這可能是肥胖癥高血糖的病因所在[40]。脂肪細(xì)胞釋放的長(zhǎng)鏈脂肪酸也參與了代謝信號(hào)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),對(duì)下丘腦發(fā)揮生理作用[37]。瘦素是首先被確定的由脂肪細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子。Uehara 等[35]也發(fā)現(xiàn),iNOS和/或高水平的一氧化氮也能隨內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的誘發(fā)而誘發(fā)IKKNFκB和JNK/SAPK。從進(jìn)化角度來(lái)看,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)是涉及真核細(xì)胞對(duì)葡萄糖或營(yíng)養(yǎng)匱乏適應(yīng)機(jī)制的細(xì)胞機(jī)制。Sugita等[27]研究發(fā)現(xiàn),通過(guò)基因去除抑制iNOS也可逆轉(zhuǎn)瘦素缺乏肥胖糖尿病小鼠IRS1的表達(dá),進(jìn)而改善IRS1介導(dǎo)的骨骼肌胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。在骨骼肌中,JNK/SAPK途徑對(duì)肥胖癥引起的胰島素抵抗發(fā)揮重要作用,而IKKNFB途徑和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激并未參與。但目前尚不清楚這些因子是如何引起和/或加劇胰島素抵抗,以及通過(guò)何種方式發(fā)生關(guān)聯(lián)。JNK/SAPK途徑活化也可促發(fā)肝臟炎性反應(yīng),導(dǎo)致肝臟脂肪變、脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)和肝細(xì)胞凋亡,所有這些在肥胖引起的糖尿病中均可觀察到[21],提示這些炎性反應(yīng)介導(dǎo)子也可導(dǎo)致IRS1絲氨酸磷酸化。這些脂肪細(xì)胞來(lái)源的細(xì)胞因子以旁分泌形式發(fā)揮作用。Larsen等[18]研究提示,IL1β拮抗劑和細(xì)胞因子抑制物可改善肥胖患者血糖和細(xì)胞分泌功能。脂肪細(xì)胞通過(guò)釋放游離脂肪酸降低周?chē)M織對(duì)葡萄糖的攝取。GSK3β不僅是胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的下游組分,也是上游胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的負(fù)性調(diào)節(jié)子。Akt/PKB可驅(qū)動(dòng)胰島素的代謝作用,包括葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)、糖原合成、脂肪貯存和蛋白合成,也會(huì)促使細(xì)胞生長(zhǎng)和存活[13]。處于這些底物中的酪氨酸殘基磷酸化是胰島素生物作用的關(guān)鍵[11]。肥胖致胰島素抵抗和高血糖的機(jī)制、治療及評(píng)測(cè)中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào)胰島素和胰島素信號(hào)傳導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)胰島素是調(diào)節(jié)葡萄糖動(dòng)態(tài)平衡的主要激素,可促進(jìn)葡萄糖流向肌肉、脂肪組織和肝臟,作為能量利用,或合成糖元、脂肪以貯存耐量,是唯一的降糖激素。以肥胖癥、胰島素抵抗、糖尿病、脂質(zhì)異常和原發(fā)性高血壓為特征的代謝綜合征大大增加了心血管、腎、大腦相關(guān)患病率和死亡率,故已成為人們關(guān)注的熱點(diǎn)[45]。 insulin resistance。在葡萄糖穩(wěn)態(tài)中存在著中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)。葡萄糖穩(wěn)態(tài)異常由胰島素信號(hào)蛋白信號(hào)傳導(dǎo)缺欠引起,可導(dǎo)致肌肉葡萄糖攝取減少、脂質(zhì)生成異常和肝糖輸出增加。尤其應(yīng)注意的是,老年糖尿病患者中體脂過(guò)高和腹型肥胖的發(fā)生率均顯著高于以BMI判定的肥胖發(fā)生率,表明即使在BMI正常的老年人中,仍存在相當(dāng)多的患者出現(xiàn)腹部脂肪和內(nèi)臟脂肪過(guò)剩。(2)對(duì)于超重者,當(dāng)男性腰圍85cm或女性腰圍80cm時(shí),發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)即增加;當(dāng)男性腰圍為85~95cm或女性腰圍為80~90cm時(shí),則存在高風(fēng)險(xiǎn);當(dāng)男性腰圍≥95cm或女性腰圍≥90cm時(shí),發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)極高。腰圍判定腰圍系指腰部周徑的長(zhǎng)度。對(duì)肌肉很發(fā)達(dá)的運(yùn)動(dòng)員或伴有水腫的患者,BMI可能出現(xiàn)過(guò)高估計(jì)其“肥胖”的問(wèn)題。而采用同樣方法對(duì)北京地區(qū)大醫(yī)院的調(diào)查發(fā)現(xiàn),%,%[8],高于中小醫(yī)院超重和肥胖發(fā)生率。判定標(biāo)準(zhǔn):(1)體重過(guò)低:BMI;(2)體重正常:≤BMI;(3)超重:≤BMI;(4)肥胖:BMI≥28kg/m2[4]。其他方法,如采用磁共振成像和多頻生物電阻抗分析等可較為精確地測(cè)定TBF%,但所用儀器相對(duì)較為昂貴,限制其應(yīng)用于大規(guī)模調(diào)查。對(duì)肥胖患者進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)評(píng)定的目的是判定肥胖程度和類(lèi)型[2]?,F(xiàn)代多學(xué)科優(yōu)勢(shì),對(duì)于提高疾病診療效果和醫(yī)療服務(wù)水平,共同探討邊緣學(xué)科難題,促進(jìn)相關(guān)學(xué)科學(xué)術(shù)水平提高,將發(fā)揮越來(lái)越重要的作用。(2)多學(xué)科會(huì)診討論:對(duì)于住院或手術(shù)患者,通過(guò)多學(xué)科會(huì)診討論,制訂出最合理的診療流程和治療方案。由于傳統(tǒng)單一學(xué)科治療已無(wú)法滿足患者整體治療階段需要,單純綜合治療體系也無(wú)法為患者提供全方位診療方案,而且隨著科學(xué)技術(shù)進(jìn)步,臨床學(xué)科逐步分工細(xì)化,專(zhuān)業(yè)化程度更加突出,各個(gè)學(xué)科的發(fā)展和技術(shù)進(jìn)步日新月異,其他學(xué)科難以了解或替代;因此,需要采取多學(xué)科綜合治療模式,多學(xué)科團(tuán)隊(duì)成員在工作中平等互助、互相補(bǔ)充,最大程度發(fā)揮各學(xué)科團(tuán)隊(duì)成員的學(xué)科優(yōu)勢(shì)。對(duì)于肥胖的治療也從單純飲食、運(yùn)動(dòng)和藥物治療,轉(zhuǎn)向了多學(xué)科綜合治療模式。根據(jù)世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn):BMI 在25~Ⅰ級(jí)超重,在30~Ⅱ級(jí)超重或稱(chēng)肥胖,在40~50kg/m2間為Ⅲ級(jí)超重或稱(chēng)病態(tài)肥胖或重度肥胖,BMI>50kg/m2為超級(jí)肥胖[2]。肥胖可分為單純性肥胖和繼發(fā)性肥胖兩類(lèi):通常意義上的肥胖都是指單純性肥胖,主要原因是糖類(lèi)及動(dòng)物性脂肪攝取量超過(guò)人體消耗量,人體把多余物質(zhì)轉(zhuǎn)化為脂肪儲(chǔ)存在各組織及皮下,常伴隨內(nèi)分泌等系統(tǒng)的變化。2005年流行病學(xué)調(diào)查表明:%,%,%;%的男性居民吸煙,46%的居民缺乏鍛煉;%[1]。肥胖癥伴發(fā)疾病所導(dǎo)致美國(guó)人口死亡率僅次于吸煙。隨著人類(lèi)生活水平不斷提高,肥胖癥已威脅到美國(guó)等發(fā)達(dá)國(guó)家及中國(guó)等發(fā)展中國(guó)家的大眾健康。至2006年,心腦血管疾病已成為北京居民的第1位殺手,占居民總死亡原因的44%。肥胖癥的多學(xué)科綜合治療模式肥胖癥的定義和分級(jí) 肥胖是指人體中脂肪積聚過(guò)多,男性體內(nèi)脂肪通常為15%~20%,超過(guò)25%為肥胖,介于21%~25%間為邊緣狀態(tài);女性體內(nèi)脂肪通常為25%~30%,超過(guò)33%為肥胖,介于31%~33%間為邊緣狀態(tài)[2]。肥胖判斷標(biāo)準(zhǔn) 目前采用體重指數(shù)(body mass index,BMI)作為判定指標(biāo),計(jì)算公式為: BMI=體重(kg) /身高2 (m2) 。肥胖相關(guān)疾病 當(dāng)體內(nèi)脂肪過(guò)度堆積分布于內(nèi)臟或腹壁皮下等部位,可引起一系列代謝變化和臨床問(wèn)題,如原發(fā)性高血壓、高脂血癥、心腦血管疾病、膽囊結(jié)石、Ⅱ型糖尿病、睡眠呼吸暫停綜合征、惡性腫瘤、胃食管反流、骨關(guān)節(jié)炎、不育癥和抑郁癥等[5]多學(xué)科綜合治療模式必要性近年來(lái),肥胖發(fā)病率的迅速增加,引起了代謝性疾病的增長(zhǎng)和疾病譜改變。但有嚴(yán)重酗酒史、處于精神病發(fā)作期和器官疾病功能障礙末期患者,則屬手術(shù)減肥禁忌。在重度肥胖患者,特別是合并癥較多的患者治療中,特別需要多學(xué)科綜合治療模式,包括:營(yíng)養(yǎng)科、運(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)科、內(nèi)分泌科、胃腸外科、心內(nèi)科、呼吸科、麻醉科、ICU、心理科、放射科、整形科、消化科、骨科和婦產(chǎn)科等,并采取如下形式:(1)多學(xué)科專(zhuān)家聯(lián)合門(mén)診:對(duì)于門(mén)診患者,可采取相關(guān)多學(xué)科專(zhuān)家聯(lián)合門(mén)診,以避免患者反復(fù)掛號(hào)、治療意見(jiàn)不統(tǒng)一和缺乏連續(xù)性等缺點(diǎn)??傊?,多學(xué)科綜合治療模式已在惡性腫瘤及肥胖癥等多種疾病的治療中被大多數(shù)國(guó)家和醫(yī)院所采用。如果脂肪主要蓄積于腹壁和腹腔內(nèi),則稱(chēng)為中心性或向心性肥胖,是導(dǎo)致多種慢性疾病的重要危險(xiǎn)因素之一[1]。在臨床實(shí)踐中和流行病學(xué)調(diào)查中,判定肥胖程度最實(shí)用的人體測(cè)量指標(biāo)是BMI及腰圍。BMI判定BMI是一種計(jì)算身高別體重的指數(shù),其計(jì)算公式為:BMI=體重(kg)/身高2(m2)。中華醫(yī)學(xué)會(huì)腸外腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)學(xué)分會(huì)“營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)篩查”協(xié)作組采用營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)篩查2002(Nutritional Risk Screening,NRS 2002)方法調(diào)查我國(guó)東、中、西部大、中城市中、小醫(yī)院(5690 例的期中小結(jié))6個(gè)臨床科室住院患者營(yíng)養(yǎng)風(fēng)險(xiǎn)、營(yíng)養(yǎng)不足、超重和肥胖的發(fā)生率;其中,BMI采用陳春明[6]推薦的標(biāo)準(zhǔn),即BMI,判定為營(yíng)養(yǎng)不足,≤BMI,BMI≥;%,%[7]。近來(lái)發(fā)現(xiàn),單純采用BMI不能反映因年齡、性別、種族、疾病等差異造成的體脂含量和分布不同[11]。腹部脂肪堆積可導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增高,而測(cè)定腰圍是判定腹部脂肪狀況的有效指標(biāo)[12],故腰圍是與BMI同等重要的判定肥胖的核心指標(biāo)[13]??紤]到亞洲人與歐洲人的差異,尤其是我國(guó)居