【正文】 學(xué)糖尿病中心通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，SOX13Ab的檢測(cè)可以增加篩查L(zhǎng)ADA的敏感性。梭基肽酶 H (carboxypeptidase H， CPH )是1991年由Castano等通過(guò)免疫印跡法證實(shí)的分子量為52 kD的新的胰島自身抗原。而且，IA2Ab在LADA中與胰島功能減退無(wú)明顯關(guān)系，難以用于預(yù)測(cè)，故目前不作為診斷ＬＡDA的首選指標(biāo)。初診為2型糖尿病的患者胰島β細(xì)胞自身抗體的檢出頻率依次為：GADA＞ICA＞IAA＞IA2Ab。4. LADA診斷中胰島自身抗體的選擇胰島日細(xì)胞自身抗體是診斷LADA最重要的指標(biāo)，應(yīng)對(duì)各種胰島自身抗體進(jìn)行合理評(píng)價(jià)、優(yōu)化選擇。2001年Lohmann等觀察到ICA和GADA均陽(yáng)性和攜高滴度GADA的LADA患者的臨床特征更接近于經(jīng)典1型糖尿病，而單一抗體陽(yáng)性或攜低滴度抗體的IADA患者則更類(lèi)似于2型糖尿病，并將它們命名為“LADAtype 1”和LADAtype 2即LADA1型和LADA2型。2. LADA的臨床階段的判斷LADA的發(fā)病過(guò)程在臨床上分為兩個(gè)階段：（1）非胰島素依賴(lài)期：臨床表現(xiàn)多與2型糖尿病相似，以非肥胖者多見(jiàn)，但近年肥胖者有增多趨勢(shì)，發(fā)病6個(gè)月內(nèi)無(wú)酮癥，血漿C肽水平較低，血糖短期內(nèi)可用飲食和/或口服降糖藥控制；(2)胰島素依賴(lài)期：自起病后半年至數(shù)年，胰島ｐ細(xì)胞功能進(jìn)行性損傷，胰島素分泌進(jìn)行性減少而使患者發(fā)生口服降糖藥繼發(fā)失效，最終需依賴(lài)胰島素治療。中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院代謝內(nèi)分泌研究所自1995年在國(guó)內(nèi)逐步建立放射配體法檢測(cè)GADA、酪氨酸磷酸酶抗體（IA2Ab）、胰島素抗體（IAA）和羧基肽酶H抗體（CPHAb），參加國(guó)際糖尿病自身抗體標(biāo)準(zhǔn)化檢測(cè)評(píng)估（DASP2003，IDS）靈敏度與特異性在52個(gè)實(shí)驗(yàn)室中排第15位。根據(jù)1999年WHO關(guān)于糖尿病分型診斷的新建議〔1〕，LADA仍屬于1型糖尿病，雖然它的早期（非胰島素依賴(lài)階段）臨床表現(xiàn)與2型糖尿病相似，但胰島功能呈進(jìn)行性減退，及時(shí)診斷并在非胰島素依賴(lài)階段保護(hù)其胰島β細(xì)胞功能對(duì)患者的預(yù)后非常重要。本文將著重介紹幾種臨床表現(xiàn)特殊、在臨床上容易誤診的糖尿病的診斷和治療。 　　[要求]可以和血液β2—微球蛋白共同測(cè)定，共同用于上述疾病的診斷。在急性腎小管損傷或壞死、慢性間質(zhì)性腎炎、慢性腎衰等情況下，均可使得尿β2—MG顯著升高。 　　尿β2微球蛋白測(cè)定也有助于鑒別上、下尿路感染，上尿路感染易影響腎小管對(duì)分子蛋白質(zhì)的再吸收，尿β2微球蛋白升高，而下尿路感染尿β2微球蛋白不會(huì)升高。一般在移植后2~3天血β2—微球蛋白上升至高峰，隨后逐漸下降。也是Ⅰ型主要組織相容性復(fù)合體的一個(gè)組分。β2M 定義1：即MHCI類(lèi)分子β鏈。而GLP1類(lèi)似物可較DPP4抑制劑更加強(qiáng)效、特異地升高GLP1水平，更充分地發(fā)揮降糖作用。如前所述，GIP不具備降低胰高血糖素分泌、抑制攝食和胃排空等GLP1所具備的功能。目前，GLP1類(lèi)似物和DPP4抑制劑這兩個(gè)類(lèi)別均已有藥物獲得FDA審批用于治療T2DM，并顯示出較好的安全性和降糖療效。GLP1進(jìn)入人體后，可被廣泛存在的二肽基肽酶4（DPP4）快速降解，半衰期僅為1～2分鐘?！　∫认偻庾饔谩　∽⑸銰LP1可延緩胃排空，長(zhǎng)期輸注后尚可作用于下丘腦攝食中樞，增加飽脹感并抑制進(jìn)食，這也有利于T2DM患者控制血糖和體重?！　”Ｗo(hù)β細(xì)胞　　β細(xì)胞功能衰退是T2DM疾病進(jìn)展的核心原因?！　∨c其他胰島素促泌劑不同的是，GLP1促進(jìn)胰島素分泌的作用依賴(lài)于較高葡萄糖水平，在正常和較低葡萄糖水平下，GLP1促胰島素分泌和抑制胰高血糖素分泌的作用很弱醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。因此GLP1比GIP更適合成為治療T2DM的靶點(diǎn)，開(kāi)發(fā)提高GLP1水平的藥物具有重要的臨床價(jià)值。后來(lái)人們發(fā)現(xiàn)，小腸內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生的一種激素可調(diào)節(jié)胰島對(duì)進(jìn)餐的反應(yīng)，該激素在餐后會(huì)促進(jìn)胰島素的適量分泌，因而被命名為腸促胰素（Incretin），餐后胰島素總量的60%是在其作用下分泌的?？傮w來(lái)說(shuō)，目前T2DM的控制達(dá)標(biāo)率較低，且在過(guò)去5年中未能進(jìn)一步提高。 　　某些淋巴系統(tǒng)腫瘤 如葷樣肉芽腫、何杰金氏病等或骨髓增生疾患者，常伴有全身性瘙癢。如果此時(shí)皮膚較干燥，并同時(shí)伴尿頻、尿急、腰痛，甚至小便如水樣，或尿少等情況，就要想到腎臟病的可能。 　　除上述以外，皮膚瘙癢的原因還可能由病灶的感染、藥物、飲食（酗酒）、食物過(guò)敏及寄生蟲(chóng)或真菌的感染均可引起全身性或限局性瘙癢。被褥太熱，突然受熱或遇寒皆可能引起瘙癢的發(fā)作。老年人的皮膚瘙癢可能與體內(nèi)性激素水平降低有關(guān)。皮膚瘙癢的病因　　一、皮膚瘙癢的內(nèi)因： 　?。?）神經(jīng)精神系統(tǒng)障礙：腦動(dòng)脈硬化、脊髓癆、神經(jīng)衰弱也可以發(fā)生全身性或限局性的皮膚瘙癢。 　　1．肝臟疾病時(shí)前白蛋白更敏感，有人認(rèn)為有30%白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白減少，壞死后肝硬化幾乎是零。 正常值　　不同的人群，前白蛋白[2]的正常值是不同的，具體如下： 　?。?）1歲左右的兒童前白蛋白正常值是 100mg/L； 　?。?）13歲的孩子前白蛋白的正常范圍是168281mg/L； 　?。?）成人則在280360mg/L。 　　體重增加：體重增加會(huì)抑制胰島素的作用，使患者需要胰島素的量增加，形成惡性循環(huán)。 　　脂肪萎縮：注射部位凹陷。 ，不能用于搶救糖尿病昏迷病人。 ，使用前必須搖勻。 　　【用量用法】 于早飯前半小時(shí)皮下注射１次，劑量根據(jù)病情而定，一般約每２～４ｇ尿糖用本品１單位。注射器消毒時(shí)不要用堿性物質(zhì)。偶有引起過(guò)敏性休克，其處理方法同胰島素。 　　【注意事項(xiàng)】 　　，可表現(xiàn)為饑餓感、心悸、心動(dòng)過(guò)速、出汗、震顫，甚至驚厥及昏迷等低血糖反應(yīng)。也可與長(zhǎng)效類(lèi)胰島素制劑合用，以延長(zhǎng)作用時(shí)間。中效胰島素　　【別名】 　　低精鋅胰島素。預(yù)混胰島素：是將短效與中效胰島素按不同比例（30/70/、50/50、70/30）預(yù)先混合的胰島素制劑，如諾和靈30R為30%諾和靈R與70%諾和靈N預(yù)先混合的胰島素。中效胰島素是混懸液，抽取前應(yīng)搖勻。作用持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短與注射的劑量有關(guān)。諾和靈R、優(yōu)泌林R和甘舒霖R為人胰島素。胰島素是治療糖尿病的主要藥物之一。 　　骨骼有病時(shí)，例如佝僂病、骨上腫瘤、軟骨病等。生長(zhǎng)期兒童血清內(nèi)的大多數(shù)來(lái)自成骨細(xì)胞和生長(zhǎng)中的骨軟骨細(xì)胞，少量來(lái)自肝。但它不是單一的酶，而是一組同功酶。 磷脂測(cè)量饑餓骨綜合征/恢復(fù)缺陷 — 診斷措施/步驟 低鈣血癥饑餓骨綜合征/恢復(fù)缺陷 — 疾病關(guān)系 血清磷脂升高臨床化學(xué)檢驗(yàn) 胸骨骨腫脹 ◇癥狀病因 內(nèi)分泌/代謝系統(tǒng) ◇疾病分類(lèi)/性質(zhì)骨饑餓綜合征骨饑餓綜合征是以骨脫鈣、骨變形、病理性骨折、高血鈣、腎結(jié)石等一系列病理活動(dòng)過(guò)程為主要表現(xiàn)的疾病的總和。 ( 3 ）結(jié)果判斷：正常人水負(fù)荷時(shí)均有利尿作用，于5 小時(shí)內(nèi)有80 ％水排出，尿滲透壓降低至100 mosm/（kg 當(dāng)血鈉低于125 mm0l/L 時(shí)，可先限水使血鈉上升后再做。　　99mTc－TOC顯像還能用來(lái)評(píng)價(jià)是否能接受90Y－DOTA－tate治療及其治療效果。80％以上的胰腺內(nèi)分泌腫瘤以表達(dá)SSTR2為主，因此99mTc－TOC 顯像對(duì)其定位有巨大的價(jià)值?！　〉牵捎谔烊簧L(zhǎng)抑素血漿半衰期只有短暫的2分鐘，在體內(nèi)可迅速被血漿和組織蛋白酶降解，不適合臨床應(yīng)用?！　≡诓±頎顟B(tài)下，某些腫瘤細(xì)胞表面出現(xiàn)SSTR的過(guò)度表達(dá)。到底何為99mT c－TOC顯像，讓我們細(xì)細(xì)道來(lái)。未逾此值者為鹽不敏感。根據(jù)我們用改良的急性靜脈鹽水負(fù)荷與慢性鹽負(fù)荷試驗(yàn)進(jìn)行的對(duì)比表明，二者鹽敏感性檢出符合率為100%。 鹽負(fù)荷試驗(yàn) 1977年由美國(guó)學(xué)者Lufl首先報(bào)道用于臨床研究，其基本方法是：于4h內(nèi)靜脈輸注生理鹽水2000ml作為鈉負(fù)荷期，嗣后3天于低鹽飲食(10mmol/d)下，每天口服呋塞米，40mg,每8小時(shí)1次為減鈉期，觀察輸注生理鹽水前、后平均血壓的增幅值和減鹽后平均血壓的減幅值綜合判定是否為鹽敏感者，具體標(biāo)準(zhǔn)為：鹽負(fù)荷末的平均血壓較基礎(chǔ)血壓值增幅≥5mmHg或者減鹽期末的平均血壓較基礎(chǔ)值減幅≥10mmHg者即判為鹽敏感者，小于上值為鹽不敏感者，處于二者之間者為中間型。 （4）硫酸鈉負(fù)荷試驗(yàn)　?。涸囼?yàn)前數(shù)日開(kāi)始低鹽飲食（Na入量20mmol/日，3天），試驗(yàn)前12小時(shí)口服9α氟氫考地松1mg或在試驗(yàn)前12小時(shí)及4小時(shí)二次注射DOCA5mg后，開(kāi)始靜脈注射4％Na2SO4500ml于40～60分鐘內(nèi)滴入（兒童可酌減量如7～10ml/kg），注射完后收集2～3小時(shí)尿測(cè)尿pH，正常人應(yīng)＜，尿pH＞。在兩次尿中間取血測(cè)血PCO2。d），每日分3～4次，連服3日，每天測(cè)血和尿pH（血pH值＜）及血鈉。由于腎小管功能障礙，腎排酸大大減少，導(dǎo)致代謝性酸中毒。五、結(jié)果判定正常人一般服藥2小時(shí)后，,此時(shí)可停止試驗(yàn)。三、試驗(yàn)前準(zhǔn)備：試驗(yàn)前停用堿性藥物2天。二、禁忌證:癥狀典型或已有明顯的酸中毒者。:,服藥后3小時(shí)到8小時(shí)收集尿液，每小時(shí)1次，測(cè)尿的pH值。其臨床特征是高氯性代謝性酸中毒、低鉀血癥、低鈣血癥、低鈉血癥、尿液不能酸化(尿pH＞6)等腎小管性酸中毒(RTA)是一個(gè)綜合征，臨床上較常見(jiàn)。 （2）氯化銨負(fù)荷試驗(yàn)　?。海╧g （3）碳酸氫鈉負(fù)荷試驗(yàn)　　：％NaHCO3，以1～2ml/分的速度滴入，每15～30分鐘直立位排尿1次，測(cè)尿pH和PCO2。正常情況下尿HCO3增高到150mmol/L或尿pH＞（70mmHg）（20mmHg），若尿與血PCO2之差小于15mmHg時(shí)，高度提示DRTA。腕部骨及長(zhǎng)骨干骺端可見(jiàn)佝僂病或纖維性骨炎的改變。凡鹽負(fù)荷后平均血壓的增幅與服呋塞米后2h末較服前平均血壓的減幅值之和≥15mmHg者即判為鹽敏感者。我們?cè)鴮?duì)23名血壓正常的志愿者進(jìn)行了慢性鹽負(fù)荷試驗(yàn)，在3天平衡飲食的基礎(chǔ)上高鹽期1周，每天鹽攝入量393mmol，7天低鹽期，每天鹽攝入量51mmol，按Sullivan推薦的標(biāo)準(zhǔn)，高鹽飲食期平均血壓較平衡飲食期增幅5mmHg和(或)與低鹽飲食期平均血壓減幅之和≥10mmHg者判定為鹽敏感性。
奧曲肽顯像技術(shù)近幾年，一個(gè)又一個(gè)疑難病例、一次又一次被核醫(yī)學(xué)科利用奧曲肽（99mTc－TOC）顯像技術(shù)精確診斷定位后成功手術(shù)。生長(zhǎng)抑素受體是一種糖蛋白，目前發(fā)現(xiàn)有5種亞型（SSTR1－5），不同種類(lèi)的腫瘤表達(dá)的受體亞型不同，即使同種類(lèi)型的腫瘤也有差別，其中大多數(shù)神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤表達(dá)SSTR2。另外，它對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤，淋巴瘤及其他如乳腺癌、腎癌及小細(xì)胞肺癌等診斷靈敏度也相當(dāng)高。CT、MRI等通常應(yīng)用于臨床高度懷疑有病變的部位，但對(duì)一些特殊部位的病變檢出率較低，尤其是胰腺曾經(jīng)行手術(shù)的患者，局部解剖結(jié)構(gòu)紊亂，更難判定