急性一氧化碳中毒(2)-全文預(yù)覽
【正文】 化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程 阻礙對(duì)氧的利用 ＋ 血紅蛋白 (Hb) 病理變化 大腦和心臟最易遭受損害 能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫 、 腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦循環(huán)障礙。 CO中毒原因 發(fā)病機(jī)制 CO COHb 240倍 是氧合血紅蛋白 (O2Hb)解離速 度的 1／ 3 600 COHb 阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織造成細(xì)胞缺氧。腦循環(huán)障礙 → 腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變。血液碳氧血紅蛋白濃度 10%20%。 二、中度中毒 臨床表現(xiàn) ? 三、重度中毒 具備以下任何一項(xiàng)者 : 1. 意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)。 d)呼吸衰竭 。 急性中毒的表現(xiàn) 中毒程度 神經(jīng) 系統(tǒng)表現(xiàn) 血 COHb濃度 治療反應(yīng) 輕度中毒 輕 ~中度 10％～ 20％ 癥狀很快消失（吸人新鮮空氣或氧療） 中度中毒 淺昏迷 對(duì)光反射和角膜反射遲鈍 30％～ 40％ 可以恢復(fù)正常且無(wú)明顯并發(fā)癥 重度中毒 深昏迷 去大腦皮層狀態(tài) ＞ 50％ 死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥 中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn) 意識(shí)障礙恢復(fù)后 ，經(jīng)過(guò) 2～ 60天，再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。 中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn) ? 錐體系神經(jīng)損害 如偏癱、病理反射陽(yáng)性或
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