急性co中毒的急救與護(hù)理-全文預(yù)覽
【正文】 高壓氧治療能使血液中的碳氧血紅蛋白很快消失，形成氧合血紅蛋白，促使一氧化碳排出，從而改善機(jī)體缺氧狀態(tài)。因此， 迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。因此，及時(shí)脫離中毒環(huán)境對(duì)預(yù)后至關(guān)重要。 診斷依據(jù) ，如冬季關(guān)閉門窗煤爐生火取暖，同室人一齊發(fā)病等； ：輕度中毒僅頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、胸悶等；中度中毒尚有皮膚、粘膜呈櫻紅色；重度中毒除上述癥狀外，可出現(xiàn)昏迷或驚厥，血壓下降、呼吸困難等； 10％以上。血液 COHb濃度為 50%以上。 臨床表現(xiàn) 急性中毒按中毒程度可分為三度： 時(shí)病人僅有頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。 病 理 急性 CO中毒在 24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。血液中COHb%與空氣中 CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。 COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。 CO吸入體內(nèi)后， 85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白 (Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的 COHb。 化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。一般人常在無意中發(fā)生中毒，每年總有一些病例在被發(fā)現(xiàn)時(shí)，常因中毒太深而無法挽救。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，致使機(jī)體各組織尤其 腦組織 缺氧，而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。在生產(chǎn)和生活中，含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳，通過呼吸道進(jìn)入機(jī)體內(nèi)引起中毒。一氧化碳主要由含碳化合物燃燒不完全所產(chǎn)生。 礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時(shí)均有大量一氧化碳產(chǎn)生。 發(fā)病機(jī)理 CO中毒主要引起全身組織缺氧。 COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白 (02Hb)解離速度的 l/3600。組織缺氧程度與血液中 COHb占 Hb的百分比呈比例關(guān)系。腦內(nèi)三磷酸腺苷 (ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。 發(fā)病機(jī)理 一氧化碳中毒對(duì)機(jī)體造成三
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