凝血檢測及質(zhì)量控制-全文預(yù)覽
【正文】 Ca2+ Prothrombin Thrombin ⅩⅢ a FIBRIN CLOT Fibrinogen Fibrin monomer Ⅷ a Ca2+ pl Ⅴ a Ca2+ pl Intrinsic pathway extrinsic pathway mon pathway ⅩⅢ K PK HMWK 三個階段 凝血酶活酶形成 凝血酶形成 纖維蛋白形成 兩途徑 止血 神經(jīng)相 血管相 PLT相 S 出血 血管損傷 血管因素 血小板因素 粘附，聚集 釋放反應(yīng) 內(nèi)皮細胞 損傷效應(yīng) 血管收縮 止血 凝血因素 纖維蛋白形成 vWF TF FⅫ TXA2 PF3 5TH 凝血酶原 凝血酶 纖維蛋白原 凝血活酶 外源性凝血系統(tǒng)激活 內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活 纖維蛋白形成啟動凝血系統(tǒng) 正常的止血凝血機制 4 、 抗凝系統(tǒng) ? 抗凝血酶系統(tǒng) ： ATⅢ ，肝素 絲氨酸蛋白酶抑制劑，滅活 Ⅹa 、 Ⅸa 、 Ⅺa 、 Ⅻa 及凝血酶等 ? 蛋白 C系統(tǒng)：蛋白 C、蛋白 S、血栓 /凝血酶調(diào)節(jié)蛋白(thrombomodulin ,TM) 使凝血因子 Va, VIIIa失活 。 ? 減低 : 先天性和 獲得性 ATⅢ 缺乏癥 血栓性疾病、 DIC和肝臟疾病等 ? 血漿蛋白 C活性測定 臨床意義 ? 減低：先天性或獲得性 PC缺乏癥 DIC、肝病、手術(shù)后、口服抗凝劑、急性呼吸窘迫綜合征 （五）纖溶系統(tǒng)檢查 ? 血漿纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物 ? D二聚體測定 ? 3P試驗 血漿纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物 （ Fibrin(ogen) Degradation Products, FDP） 臨床意義 ： ? 繼發(fā)性纖溶增強，如 DIC、嚴(yán)重感染、惡性腫瘤、大手術(shù)后、深靜脈血栓、肺梗塞、溶栓治療期 ? 原發(fā)性纖溶時 FDP亦顯著增高 原理：膠乳比濁法 Fbg FM Fbn Ⅱ a DD test: XⅢ a PLn 原發(fā)性纖溶 FDP(D單體 ) A,B,C,X,Y,D,E FDP(D二聚體 ) 繼發(fā)性纖溶 PLn A,B,C,X,Y,D,E D二聚體測定 （ Ddimer） －－ 交聯(lián)纖維蛋白降解的特異產(chǎn)物 參考范圍： 20－ 400μg ／ L ＞ 500μg ／ L 有臨床意義 臨床意義 ? 深靜脈血栓、肺梗塞、 繼發(fā)纖溶亢進 (DIC)DD顯著增高 ? 凡有血塊形成的出血－－增高 ? DD正常 排除深靜脈血栓形成 ? DIC常 2022μg/L 以上，敏感性可達 100% ? 溶栓治療：溶栓治療時 FDP和 DD增高 溶栓完全后 DD下降，但 FDP并不下降 ? 原發(fā)性 纖溶亢進－－ DD不增加 血漿魚精蛋白副凝試驗 （ plasma protamine paracoagulation test， 3P試驗） 原理與方法 ? 陽性 FDP、 FM增多－DIC/繼發(fā)性纖溶亢進 ? 溶栓治療后 ? 大出血 （ 創(chuàng)傷 、 手術(shù) 、咯血 、 嘔血 ） ， 惡性腫瘤 、 人工流產(chǎn)等 ? 原發(fā)性纖溶 、 DIC晚期－－陰性 彌漫性血管內(nèi)凝血 (DIC)的檢測 ? 定義：多種致病因素導(dǎo)致全身微血管內(nèi)微血栓的形成，消耗大量的血小板和凝血因子，并引起繼發(fā)性纖溶亢進，造成血栓 — 出血綜合征 ? 實驗室檢測： (同時有三項以上的異常 )) ? 血小板計數(shù) (＜ 100 109／ L或進行性下降 ) ? 血漿纖維蛋白原含量 (＜ ＞ 4g/L) ? 3P試驗 陽性或 FDP＞ 20mg/L或 D二聚體 水平升高或陽性 ? PT縮短或延長 3秒以上 (肝病延長 5秒以上 )或呈動態(tài)變化 ? APTT縮短或延長 10秒以上 ? 纖溶酶原 含量及活性減低＜ 200mg/L ? AT－ Ⅲ 含量及活性降低＜ 60%或 蛋白 (PC)活性減低 OvertDIC評分系統(tǒng) 是否有引起 DIC的基礎(chǔ)疾病 評 分 停止 否 是 Date d Hour hr
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