冠心病的藥物治療定-全文預(yù)覽
【正文】 后抗凝，抗增生，抗炎癥用藥 介入技術(shù)及材料學(xué)進(jìn)步促使其迅速發(fā)展 二級預(yù)防 A ( 阿司匹林 + 抗血栓 +ACEI) B ( beta阻滯劑 +控制 血壓 ) C ( 膽固醇 + 戒煙 ) D ( 糖尿病 + 飲食 ) E ( 運(yùn)動(dòng) + 教育 ) 心肌梗死 Myocardial Infarction 定義 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上，冠脈內(nèi)繼發(fā)血栓形成，冠脈完全或幾乎完全閉塞，導(dǎo)致的急性心肌缺血性壞死。 他汀類 對因治療，調(diào)整血脂異常 緩解期和穩(wěn)定期用藥 安全性高，耐受性好 研究證明在二級預(yù)防中應(yīng)用他汀類可以降低冠脈發(fā)病率和死亡率 抗心絞痛藥物的合并應(yīng)用 1. 硝酸酯類和 β受體阻斷藥 2. 鈣拮抗藥和 β受體阻斷藥 。 對穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死等也有效。 ?通過阻滯竇房結(jié)慢反應(yīng)細(xì)胞 Ca2+內(nèi)流 ， 減慢心率 ， 使心肌耗氧量降低 。 3. β受體阻斷藥可降低心肌梗死的死亡率 。 2. 耐受性 ① 血管耐受： 血管平滑肌細(xì)胞使硝酸甘油轉(zhuǎn)化為 NO發(fā)生障礙，由 SH過度消耗引起； ②非血管機(jī)制：也稱“偽耐受”，硝酸酯類使血壓下降，使機(jī)體通過代償，增強(qiáng)交感神經(jīng)活性，釋放NA，激活 RAAS，使鈉、水潴留等。 基因突變因素 中國漢族人群中含服硝酸甘油無效的比例高達(dá) 25％以上 人體內(nèi)的“線粒體乙醛脫氫酶 2”是硝酸甘油的有效代謝物一氧化氮形成的關(guān)鍵，但如果病人基因中攜帶有“ Lys－ 504”的基因突變，就會(huì)使硝酸甘油在體內(nèi)的生物轉(zhuǎn)化過程受阻，藥物難以有效發(fā)揮作用。 誘因：勞累、情緒激動(dòng)；飽食，寒冷，吸煙；心動(dòng)過速， 休克等。 326: 381–386. 與普通人群相比風(fēng)險(xiǎn)增高 心肌梗死 卒中 5 – 7 倍 3 3–4倍 1 2–3 倍 9 倍 2 4倍 （ 僅包括致死性心梗和其他冠心病死亡 ） 4 2 – 3 倍 2 缺血性卒中 心肌梗死 外周動(dòng)脈疾病 即使從第一次事件中幸存下來 患者仍處于再發(fā)事件的高風(fēng)險(xiǎn)中 心絞痛 (Angina Pectoris) 心絞痛 由于冠狀動(dòng)脈供血不足，導(dǎo)致心肌急劇的、暫時(shí)的缺血缺氧，臨床上以發(fā)作性胸痛或胸部不適。 does not include nonfatal MI 1. Kannel WB. J Cardiovasc Risk 1994。 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995。 第二節(jié) 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 概 述 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。褐腹跔顒?dòng)脈粥樣硬化使血管腔狹窄、阻塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧，甚至壞死而引起的心臟病，它和冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣）一起，統(tǒng)稱冠狀動(dòng)脈性心臟?。?coronary heart disease，CHD），簡稱冠心病 發(fā)病情況：本病在歐美國家占心血管疾病死亡率的首位，多發(fā)生于 40歲以后，男多于女，腦力勞動(dòng)者多見 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 冠狀動(dòng)脈功能性改變（痙攣） 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血缺氧而引起的心臟病 冠狀動(dòng)脈性心臟病 (coronary heart disease) + 三、分型 癥狀 心電圖 病理學(xué) 無癥狀型 － STT改變 心肌無明顯組織改變 心絞痛型 發(fā)作性胸 STT改變 無或有纖維化改變 骨后疼痛 心肌梗死型 + + + 缺血性心臟病型 心臟擴(kuò)大 + + 心力衰竭 心律失常
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