【正文】 白細胞 ↑ 血沉 ↑ 血清心肌酶含量增高 CK/CKMB 肌酸激酶 /同功酶 AST/GOT 天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶 LDH 乳酸脫氫酶 血清肌鈣蛋白 I/T（ TnI / TnT）增高 CKMB、 TnI / TnT ——血清心肌壞死標記物 心肌梗死 (myocardial infarction， MI） 項目 肌紅蛋白 心肌肌鈣蛋白 CK CKMB AST cTnI cTnT 出現(xiàn)時間 (h) 12 24 24 6 34 612 峰值時間 (h) 48 1024 1024 24 1024 2448 持續(xù)時間（ d) 510 514 34 24 35 100%敏感時間 (h) 48 812 812 812 AMI的血清心肌標志物及其檢測時間 實驗室和其他檢查： 心肌梗死 (myocardial infarction， MI） 超聲心動圖 了解室壁活動（節(jié)段性運動異常）、左室功能 診斷室壁瘤 /乳頭肌功能不全 放射性核素 心肌顯象 /血池掃描 其他檢查 心肌梗死 (myocardial infarction， MI） 二維超聲心動圖發(fā)現(xiàn)室壁節(jié)段性運動異常。 休克多在起病后數(shù)小時至 l周內(nèi)發(fā)生，見于約 20%的患者； 主要是心源性，為心肌廣泛 (40％以上 )壞死，心排血量急劇下降所致， 其次，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張， 有些患者尚有血容量不足的因素參與。 ? 與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān)。 以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出 臨床表現(xiàn) 心肌梗死 (myocardial infarction， MI） 癥狀 ? 最先出現(xiàn)； ? 疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但多無明顯誘因，且常發(fā)生于安靜時， 程度較重 ； ? 持續(xù) 時間較長 （ 30分以上），可達數(shù)小時或數(shù)天； ? 休息和含用硝酸甘油片多不能緩解 ； ? 患者常伴煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感； ? 部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認為骨關(guān)節(jié)痛。 2．飽餐后，血脂增高，血粘稠度增高。 左冠脈回旋支閉塞： 左心室高側(cè)壁，膈面 （左優(yōu)勢型）和左心房梗死，可累及房室結(jié)。 不穩(wěn)定型心絞痛（ unstable angina pectoris） 不穩(wěn)定型心絞痛的 PCI治療 心肌梗死 （ myocardial infarction， MI） 定義 病理 病理生理 臨床表現(xiàn)（ 癥狀、體征 ） 冠心?。?Coronary Heart Disease） 輔助檢查（ 心電圖、心肌壞死標志物 ） 診斷 及鑒別診斷 治療 心肌梗死 （ myocardial infarction， MI） 定義： 冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導(dǎo)致心肌缺血性壞死。 不穩(wěn)定型心絞痛（ unstable angina pectoris） 心絞痛發(fā)作時 變異型心絞痛 心絞痛緩解后 變異型心絞痛 ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛 V V V6 和 Ⅱ 、 Ⅲ 、 aVF導(dǎo)聯(lián) ST段弓背向上抬高 不穩(wěn)定型心絞痛（ unstable angina pectoris） 不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層 B:梗死后心絞痛 升高 ＞ 20 ＞ 1 A: 48 h 內(nèi)反復(fù)發(fā)作心絞痛 高危組 輕度升高 B: 梗死后心絞痛 正?；? ＜ 20 ＞ 1 A： 1個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但 48小時內(nèi)無發(fā)作者 中危組 正常 ＜ 20 ≤1 初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作 低危組 TnI 或 TnT 持續(xù)時間 （ min） 發(fā)作時 ST段下降幅度（ mm） 心絞痛類型 不穩(wěn)定型心絞痛（ unstable angina pectoris） 不穩(wěn)定型心絞痛的防治 防治原則： 病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理 不穩(wěn)定型心絞痛（ unstable angina pectoris） 、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛 2. 緩解疼痛、抗缺血治療：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射， 變異型可用非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑 ；盡早應(yīng)用 β 受體阻滯劑 、抗凝 CABG 不穩(wěn)定型心絞痛（ unstable angina pectoris） 不穩(wěn)定型心絞痛的治療 雖經(jīng)內(nèi)科加強治療，心絞痛仍反復(fù)發(fā)作。 冠脈造影即使表現(xiàn)正常 ， 血管內(nèi)超聲檢查 往往有動脈粥樣硬化的表現(xiàn) ， 結(jié)果導(dǎo)致局部內(nèi) 皮細胞功能紊亂和冠脈痙攣 。 初發(fā)型心絞痛： 新發(fā)心絞痛， CCSC分級 III級以上。 Δ考慮施行 介人性治療或外科手術(shù)治療 者則必須行選擇性 冠狀動脈造影 。 心電圖無改變的患者可考慮作心電圖負荷試驗和動態(tài)心電圖連續(xù)監(jiān)測。 一般認為，管腔直徑減少 70%75%以上會嚴重影響血供，50%70%者也有一定意義。 緩解方式： 疼痛出現(xiàn)后逐步加重，然后在數(shù)分鐘內(nèi)緩解，舌下含服硝酸甘油等也能幾分鐘內(nèi)緩解。 氧供： 冠脈直徑 冠脈狹窄 → 氧供 ? 氧耗： 心肌收縮力、張力、心率 發(fā)病機制：使氧供需求增加的因素 心臟負荷突然增加 （勞累、激動、血壓 升高） 心率增快 冠狀動脈收縮 （吸煙， TXA2增多） 循環(huán)血流量突然 減少（休克 ） 穩(wěn)定型心絞痛 （ Stable Angina pectoris） 病理解剖： 左主干狹窄：占 5～ 10% 無顯著狹窄： 占 15％ （ 冠脈痙攣 、 冠脈微血管病變 、 兒茶酚胺分泌過多等 ） 2或 3支動脈直徑減少＞ 70%：分別占 25%％左右 穩(wěn)定型心絞痛 （ Stable Angina pectoris） 疼痛產(chǎn)生機制： 無氧代謝產(chǎn)物 （ 乳酸 、 多肽類物質(zhì) ） 刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘 ， 經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié) → 大腦 穩(wěn)定型心絞痛 （ Stable Angina pectoris） 臨床表現(xiàn)：癥狀 （ 發(fā)作性胸痛的特點 ） 部位： 胸骨體上、中段之后，常放射至左肩、后背、臂內(nèi)側(cè)達無名指、小指或至頸、咽、下頜部，部分為劍下或上腹部痛。 動脈粥樣硬化 （ atherosclerosis， AS) 發(fā)病機制 內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說： 各種危險因素損傷內(nèi)膜 → 炎癥反應(yīng) → 動脈粥樣硬化斑塊形成 穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊 纖維帽 (平滑肌細胞和基質(zhì) ) 脂核 外膜 內(nèi)皮細胞 內(nèi)膜平滑肌細胞 (修復(fù)型 ) 中層平滑肌細胞 (收縮型 ) 外膜 穩(wěn)定的動脈粥樣硬化性斑塊 富含平滑肌細胞的 厚纖維帽 斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔 → 外膜 lipid core 脂核 血栓 不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊 外膜 不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊 薄的，破裂的纖維帽及血栓 致密的巨噬 細胞浸潤 Boyle et al. 1997 Davies and Ho 1998 泡沫 細胞 脂質(zhì) 條紋 中間階 段損傷 動脈粥樣硬化 纖維 斑塊 復(fù)合病變破裂 從十幾歲開始 從 30歲開始 從 40歲開始 動脈粥樣硬化的進程 主要為脂肪積聚 平滑肌細胞和膠原增生 栓塞 出血 內(nèi)皮功能不全 Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998 動脈粥樣硬化 （ atherosclerosis， AS) 動脈粥樣硬化血栓形成 : 具 共同病理基礎(chǔ)的進展性過程 正常 脂肪條紋 纖維斑塊 粥樣硬化斑塊 斑塊破潰 / 裂隙和血栓形成 心肌梗死 缺血性中風(fēng) /TIA 嚴重的 下肢缺血 臨床無癥狀 心血管死亡 年齡增長 穩(wěn)定性心絞痛 間歇性跛行 不穩(wěn)定性 心絞痛 }ACS *ACS, 急性冠脈綜合征 。 受累動脈的內(nèi)膜有脂質(zhì)的沉著，復(fù)合糖類的積聚，出血血栓形成，纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著，并有動脈中層逐漸退變和鈣化。 特點： 動脈管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。 動脈粥樣硬化 （ atherosclerosis， AS) 病 因 主要危險因素（ risk factor）： 年齡 40歲以上 性別 男性多見 吸煙 高血脂 高 TC、 TG、 LDLC 高血壓 代謝綜合征 糖尿病和糖耐量異常 (肥胖 ) 動脈粥樣硬化 （ atherosclerosis， AS) 病 因 次要危險因素 肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、冠心病家族史、性格急躁；同型半胱胺酸 ?、胰島素抵抗、纖維蛋白原 ?、病毒和衣原體感染 動脈粥樣硬化 （ atherosclerosis， AS) 動脈粥樣硬化 （ atherosclerosis， AS) 發(fā)病機制 脂肪浸潤學(xué)說 血小板聚集和血栓形成學(xué)說 平滑肌細胞克隆學(xué)說 損傷反應(yīng)學(xué)說 ——近年多數(shù)學(xué)者支持 動脈粥樣硬化 （ atherosclerosis， AS) 發(fā)病機制 脂肪浸潤學(xué)說： LDL和 VLDL特別是氧化修飾的LDL， 經(jīng)損傷的內(nèi)皮細胞或內(nèi)皮細胞裂隙 → 中膜 ， 單核細胞增殖 、 吞噬脂質(zhì) → 泡沫細胞 ， 脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì) ， 刺激纖維組織增生