【正文】 明顯改變無明顯改變視網膜動脈輕度痙攣變性動脈病變期部分發(fā)生硬化輕度代償性肥大腦水腫：頭痛、頭暈、眼花，惡心嘔吐，視力模糊（高血壓腦病，高血壓危象）部分腎單位受損，腎小球纖維化、玻璃樣變，所屬腎小管也萎縮，病變輕的出現代償性肥大。動脈病變期 DBP：100～110mmHg。病因：遺傳 飲食 Na攝入量 社會心理因素 精神長期或反復處于緊張狀態(tài) 神經內分泌 細動脈的交感神經興奮性升高發(fā)病機制：Na潴留，血管結構和功能異常病理變化※良性占95％，病程長，進展慢，預后相對較好。（三）心肌纖維化由于中重度冠狀動脈粥樣硬化狹窄引起的心肌纖維持續(xù)性反復加重的缺血缺氧所產生的結果。心內膜下心肌梗死主要累及心室壁心腔側1/3，并波及肉柱和乳頭肌，不限于冠狀動脈的供血范圍。(二) 心肌梗死（MI）（凝固性壞死）冠狀動脈供血中斷，供血區(qū)缺血導致較大范圍心肌壞死。5） 四肢動脈粥樣硬化 出現間歇性跛行甚至干性壞疽6） 腸系膜動脈粥樣硬化第二節(jié) 冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病好發(fā)部位：左前降支右主干左主干或左旋支后降支，多發(fā)于心壁側，呈新月形，偏心位，內膜不規(guī)則增厚，管腔不同程度狹窄。2） 冠狀動脈粥樣硬化及CHD3） 頸動脈及腦動脈粥樣硬化 頸內動脈起始部，基底動脈，大腦中動脈，Willes環(huán)。纖維帽下見大量壞死崩解產物，膽固醇結晶，鈣鹽沉積，底部和邊緣有肉芽組織，淋巴細胞和泡沫細胞，中膜因受壓破壞變薄。2）纖維斑塊期 由脂紋發(fā)展而來，隆起于內膜的不規(guī)則斑塊，由淺黃或灰黃變?yōu)榇砂咨?。致繼發(fā)性高血脂的疾?。禾悄虿。咭葝u素血癥，甲狀腺功能減退和腎病綜合癥。氧化LDL是最重要的致粥樣硬化因子，是損傷內皮細胞和SMC的主要因子。 另：SBE？第一節(jié) 動脈粥樣硬化病因及發(fā)病機制【BACK】12．高血壓危象：高血壓腦病有時出現血壓急劇升高，出現頭痛、意識障礙、抽搐等癥狀。9．室壁瘤（Ventricular aneurysm）：見于MI發(fā)生后，梗死心肌或形成的瘢痕組織在左心室內壓力作用下形成的局限性外向性膨脹。5．夾層動脈瘤（Dissecting aneurysm）：動脈瘤可從動脈內膜的破裂口進入動脈中膜，使中膜形成假血管腔。神經外胚葉腫瘤黑色素瘤、視網膜母細胞瘤、淋巴造血組織腫瘤霍奇金淋巴瘤：主要發(fā)生于淋巴結，具有獨特的瘤巨細胞非霍奇金淋巴瘤：分為淋巴母細胞淋巴瘤/白血病和外周淋巴細胞淋巴瘤各論第六章 心血管系統(tǒng)疾病★名詞解釋：1．Atherosclerosis，AS：主要累及大中動脈，以內膜的脂質沉積、內膜的灶狀纖維化、粥樣斑塊的形成為基本病變，致管壁變硬、管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)病變。惡性高，早期發(fā)生血道轉移。 基底細胞癌 由濃染的基底細胞樣癌細胞構成，局部浸潤，常形成潰瘍，少見轉移，對放療敏感。第十一節(jié) 環(huán)境致瘤因素腫瘤的發(fā)生經過激發(fā)和促進兩個階段化學物質：間接/直接/協(xié)同致癌物物理因素：UV，電離輻射病毒：HPV－鱗癌；EBV－淋巴瘤、鼻咽癌；HBV/HCV－肝癌；HTLV1－ATL；幽門螺桿菌－胃癌第十二節(jié) 遺傳與腫瘤遺傳因素的作用使患者對某些腫瘤具有易感性第十三節(jié) 腫瘤免疫腫瘤特異抗原/腫瘤相關抗原（AFP）主要為細胞免疫，效應細胞有CTL、NK細胞、巨噬細胞，B細胞第十四節(jié) 常見腫瘤舉例上皮性腫瘤良性： 乳頭狀瘤 鱗狀上皮或移行上皮，每個乳頭有由血管和結締組織組成的軸心，基底膜完整。 異型增生（dysplasia）上皮細胞異常增生，包括結構變化，分化紊亂，細胞學異常。還可發(fā)生副腫瘤綜合征（并非由原發(fā)灶或轉移灶直接引起，見書）第八節(jié) 良性與惡性腫瘤的區(qū)別良性和交界性腫瘤出現部分惡性區(qū)域時稱惡變，上皮腫瘤也成癌變，間葉腫瘤也稱肉瘤變。 種植性轉移：發(fā)生與胸腹腔內器官的惡性腫瘤，侵及器官表面時，瘤細胞可以脫落，種植在體腔其它器官表面，形成多個轉移瘤。多為癌。腎母細胞瘤√精原細胞瘤√淋巴瘤√黑色素瘤√骨髓瘤√類癌√霍奇金氏瘤/尤文氏瘤√特殊的——分類：自己看第五節(jié) 腫瘤的生長與擴散生長良性惡性生長特征較緩慢，自限性生長較快，多數非自限性生長方式膨脹性或外生性，有包膜，界限清外生性、浸潤性，界限不明顯倍增時間惡性并不比正?？焐L分數小大演進和異質性演進：侵襲性增加，獲得更大的惡性潛能，表現為生長加快，浸潤轉移強異質性：其亞克隆的侵襲力、生長速度、轉移能力，對生長信號的反應，抗藥性等的差異。核：核大小不一，核漿比升高，核深染，不規(guī)則，出現多核、巨核；染色質分布不均；核仁多，體積大；病理性核分裂象。上皮性：乳頭狀，條索狀，巢狀…非上皮性：編織狀、漩渦狀、柵欄狀…間變性：惡性腫瘤細胞分化不成熟，缺乏分化狀態(tài)，形態(tài)上具有高度的異型性。質地：細胞少間質多則硬。第一節(jié) 腫瘤的概念 良性腫瘤：生長緩慢，無侵襲或侵襲弱，不從原發(fā)部位散播，危害小。5． Metastasis：惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，遷徙到其它部位，繼續(xù)生長，形成同樣類型的腫瘤的過程。2． Atypia：由于分化程度不同，腫瘤的細胞形態(tài)和組織結構與相應的正常組織相比，有不同程度的差異，這種差異稱為atypia。單核巨噬細胞系統(tǒng)的激活。備注偽膜的組成：纖維蛋白、壞死組織、中性粒細胞膿液組成：膿細胞、細菌、壞死組織碎片、漿液急性炎癥的結局痊愈：完全愈復 / 不完全愈復（肉芽組織）遷延為慢性炎癥：致炎因子持續(xù)起作用蔓延擴散：局部蔓延 沿組織間隙或自然管道向周圍組織器官擴散可形成糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞。部位粘膜：漿液性卡他性炎漿膜：體腔，關節(jié)腔疏松結締組織：炎性水腫皮膚：水皰粘膜：又稱偽膜性炎漿膜：如絨毛心肺：如大葉性肺炎粘膜和漿膜：表面化膿（中性粒細胞向表面滲出，深部不明顯）和積膿（膿液在漿膜、輸卵管、膽囊積存）疏松結締組織：蜂窩織炎，由溶血性鏈球菌引起，訴訟結締組織內大量中性粒細胞彌漫性浸潤皮下和內臟：膿腫。纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白。主要為中性粒細胞和巨噬細胞。 粘附：由黏附分子介導。聚集于漿膜腔稱炎性積液。局部表現和全身反應局部：紅、腫、熱、痛、功能障礙全身：發(fā)熱、嗜睡、厭食，肌肉蛋白降解加速，補體和凝血因子增多，WBC數目（核左移）改變。滲出：滲出液與單純血液循環(huán)障礙引起的漏出液（【鏈】）區(qū)別在于前者蛋白質含量較高，含有較多細胞和細胞碎片，外觀渾濁，能自凝。變質：可發(fā)生于實質和間質細胞。10．敗血癥：細菌從局部病入血后，不僅沒被清除，反而大量繁殖并產生毒素，引起全身的中毒癥狀和病理變化。6． 蜂窩織炎（Phlegmonous Inflammation）：指結締組織的彌漫性化膿性炎，表現為大量中性粒細胞的彌漫性浸潤。3． 滲出：炎癥局部組織血管內的液體成分、纖維蛋白原等蛋白質和各類炎癥細胞通過血管壁進入組織、體腔、體表的過程。2）組織疏松 肺出血性梗死 腸出血性梗死充血出血帶明顯。梗死的顏色：取決于含血量。原因：血栓形成（主）；動脈栓塞；動脈痙攣；血管受壓閉塞條件：不能建立有效的側支循環(huán)；各組織對缺血的敏感度不同。門靜脈系統(tǒng)栓子：引起肝內門靜脈分支的栓塞。第四節(jié) 栓塞栓子的運行途徑鈣化：稱為靜脈石或動脈石。常見于DIC。是連續(xù)性血栓的頭部。纖維蛋白網眼內充滿血細胞。血栓的形成過程及形態(tài)：并非所有都能發(fā)展為紅色血栓，僅見于V。 血小板進入邊流，增加血小板與內膜的接觸機會和黏附的可能性。鼻衄、嘔血、咯血、便血、尿血、淤點、紫癜、淤瘢。破裂性：心臟或血管壁破裂。※肝淤血：急性：慢性 大體：體積增大，包膜緊張，質實，檳榔肝（有什么特征？） 鏡下：檳榔肝的鏡下特征？ 肺泡壁增厚，肺泡間隔水腫，部分腔內有水腫液及出血。實質細胞萎縮、死亡，器官出現淤 血性硬化；側支循環(huán)建立。原因：靜脈受壓；靜脈腔阻塞；心力衰竭。另外，了解一下減壓后充血、淤血性出血、淤血性肝硬化、DIC血液循環(huán)障礙的表現：血管內成分逸出血管外；局部組織血管內血液含量異常；血液內出現異常物質。3． Embolism：在循環(huán)血液中出現的不溶于血液的異常物質，隨血液運行阻塞血管的現象，阻塞血管的異常物質叫Embolus。影響創(chuàng)傷愈合的因素（了解）全身：含硫氨基酸，Vc，Zn等；局部。形成透明軟骨骨性骨痂的形成：骨母細胞形成類骨組織并鈣鹽沉積，變成編織骨。壞死組織多，炎癥反應重，需大量肉芽組織將缺損填平后表皮方能覆蓋，傷口收縮明顯，愈合時間長。作用：利 保持組織完整性；保持組織器官堅固性 弊 瘢痕收縮，關節(jié)活動受限；瘢痕性粘連；器官硬化；過度增生，突出皮膚稱瘢痕疙瘩（蟹足腫）第三節(jié) 創(chuàng)傷愈合炎細胞浸潤減少；毛細血管減少，部分改建為小A小V；成纖維細胞轉變?yōu)槔w維細胞膠原纖維玻璃樣變性，成熟為結締組織 瘢痕組織。部分成纖維細胞含肌絲，有收縮功能，稱肌成纖維細胞。 肌纖維完全斷裂：瘢痕愈合，但仍可收縮。出芽 細胞索 出現管腔 新生毛細血管 大血管：內膜恢復，肌層不易再生，形成瘢痕。（實例－肝：三種情況）2．纖維組織。組織的再生（熟悉）1．上皮組織。肝、胰、內分泌腺、腎小管上皮等。干細胞的存在是組織不斷更新的必要條件。5． 創(chuàng)傷性神經瘤：神經纖維的修復過程中，再生軸突均不能達到遠端，而與增生的結締組織混雜在一起，卷曲成團，形成創(chuàng)傷性神經瘤，可發(fā)生頑固性疼痛。第四節(jié) 細胞老化（了解）第二章 損傷的修復名詞解釋：1． Repair：損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成的缺損進行修補恢復的過程。4． 機化、包裹：新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓等稱機化；肉芽組織不能長入而將其包圍稱包裹。 氣性：深部創(chuàng)傷伴厭氧菌感染。與正常組織分界明顯 ——多為凝固性壞死全身中毒癥狀 濕性：動脈阻塞且靜脈回流受阻。分干性、濕性、氣性。2．液化性壞死：由于壞死組織中可凝固蛋白質較少而磷脂水分較多，或中性粒細胞釋放水解酶。心、肝、腎、脾多見。不可逆損傷－壞死6． 病理性色素沉著：含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素、粉塵，色素等增多并積聚于 細胞內外。4． 淀粉樣變：細胞間質，特別是小血管基底膜出現淀粉樣蛋白質－粘多糖復合物沉積。類型 細胞內：均質紅染的圓形小體。大體：器官體積增大，邊緣鈍，灰黃或黃白色，切面有油膩感。鏡下：細胞體積增大，胞漿淡染，出現細顆粒狀物，極期呈氣球樣。 鱗化、腸化第二節(jié) 細胞和組織的損傷原因和機制了解一下就行了，不必細究。 間質成纖維細胞和脂肪細胞增生可造成假性肥大。另外注意一下：干酪樣壞死，壞疽；糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞概念上的差別；機化、包裹在概念上的差別。5． Metaplasia：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。病理學總論第一章 細胞和組織的適應與損傷名詞解釋：1． Adaptation：細胞和由其構成的組織、器官對內外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而產生的非損傷性應答反應。4． Hyperplasia：組織或器官內實質細胞的數量增多。8． 壞死：是以酶融性變化為特點的活體內局部組織細胞的死亡。 未曾發(fā)育or發(fā)育不全不屬于萎縮。4． 化生 是由該處具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細胞或干細胞轉分化。大體：器官體積增大，包膜緊張，切面包膜外翻，色澤淡呈水煮樣。多發(fā)于肝、心肌、腎小管上皮，骨骼肌細胞。3． 玻璃樣變/透明變：胞內或間質中出現均質淡嗜伊紅半透明狀的蛋白質蓄積。 細動脈壁：主要為高血壓引起。5． 黏液樣變：細胞間質內粘多糖和蛋白質的蓄積。（Ca、P代謝正常） 轉移性鈣化：全身Ca、P代謝失調，鈣鹽沉積于正常組織。間質的變化：基質和膠原纖維崩解液化類型——1．凝固性壞死：蛋白質凝固變性且溶酶體酶水解作用較弱，壞死區(qū)呈灰黃、灰白色，干燥。干酪樣壞死：病灶中脂質較多，壞死區(qū)色黃，無組織輪廓，是更徹底的凝固性壞死。4．壞疽：組織壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。壞死區(qū)干燥皺縮呈黑色。腐敗重。 空洞：壞死物經自然管道排出后留下的空腔。不引起炎癥反應。4． Wound healing：機體受到外力作用，皮膚等組織出現斷裂和缺損后的愈復過程，包括各種組織的再生和肉芽組織的增生，瘢痕形成的復雜組合。再生能力強，總在不斷增殖。增殖現象不明顯，長期處于G0期，組織受損后轉入G1期，表現較強再生能力。神經細胞（不含神經纖維）、心肌細胞、骨骼肌細胞。 腺上皮：合成 腺體構造（含基底膜）完全破壞：難以再生。 毛細血管：以出芽的方式完成的。整個肌纖維破壞：瘢痕修復。毛細血管垂直創(chuàng)面生長，血管周圍有許多新生成纖維細胞，炎細胞浸潤以巨噬細胞為主。創(chuàng)傷愈合類型：一期愈合二期愈合條件組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染經粘合或縫合后對合嚴密組織缺損大，創(chuàng)緣不齊，無法對合或有感染過程炎癥反應輕，表皮在24～48h覆蓋傷口，肉芽組織第3d長出，很快填滿傷口，5～7d傷口兩側出現