【正文】 preβLP、 αLP。 近年來，已逐漸認識到血漿中 HDL降低也是一種脂代謝紊亂。此外，某些藥物如 β 受體阻斷劑、降壓藥等也可引起血脂異常。 LDL可損傷動脈血管內膜；可刺激血管平滑肌細胞增生； LDL中膽固醇可堆積于血管平滑肌細胞使其轉變?yōu)榕菽毎? HDL能逆轉運膽固醇；保護內皮細胞免受 LDL的損傷；促進內皮細胞合成 PG I2，防止血小板聚集。 LP（ a）主要是干擾纖溶系統(tǒng)，促進血栓形成。已知部分原發(fā)性高脂血癥由先天性基因缺陷所致。該分類法不包括病因學，故稱表型分類。 血漿脂蛋白的組成 分 類 CM VLDL LDL HDL 密度 ＜ ～ ～ ～ 顆粒直徑（ nm） 80～ 500 25～ 80 20～ 25 ～ 10 組成（ %） 蛋白質 ～ 2 5～ 10 20～ 25 50 三脂酰甘油 80～ 95 50～ 70 10 5 膽固醇 4～ 5 15～ 19 48～ 50 20～ 22 磷脂 5～ 7 15 20 25 載脂蛋白 B18， CⅠ ， CⅡ CⅠ ， CⅡ ， CⅢ B100 AⅠ ， AⅡ ， CⅠ AⅠ ， AⅡ B100 ， E CⅡ ， CⅢ ， D， E 種 類 合成場所 功 能 CM 小腸粘膜 轉運外源性脂肪 VLDL 肝細胞 轉運內源性脂肪 LDL 血漿中由 VLDL降解 轉運膽固醇 HDL 肝細胞及小腸 轉運膽固醇及磷脂 （三）脂蛋白的功能 三、脂蛋白代謝紊亂 （一）高脂蛋白血癥 ?定義： 高脂血癥（ hyperlipidemia）是指血漿中膽固醇或 / 和甘油三酯水平升高。 正常空腹血脂： TG： ~ PL： ～ Ch： ~二 )血脂的來源與去路： 血脂 食物中 體內合成 脂庫動員 氧化供能 進入脂庫儲存 構成生物膜 轉變?yōu)槠渌镔| 來源 去路 二、血漿脂蛋白 血漿脂蛋白是脂類在血液中的運輸形式。 ? ATP：主要來自 G有氧氧化。 二、膽固醇代謝 （一）合成部位：主要在肝的胞液及內質網中。 甘 油 脂肪酸 脂肪酸 P R A1 A2 C D （三）甘油磷脂與脂肪肝 TG在肝內的含量超過 %、脂類總量超過 10%，即稱為脂肪肝。產物為 溶血磷脂 1。 絲氨酸 乙醇胺 膽堿 磷酸乙醇胺 磷酸膽堿 CDP乙醇胺 CDP膽堿 磷脂酰乙醇胺 磷脂酰膽堿 卵磷脂 腦磷脂 － CO2 3S腺苷蛋氨酸 ATP ADP ADP ATP CTP PPi CTP PPi 二脂酰甘油 CMP CMP 二脂酰甘油 3S腺苷蛋氨酸 甘油磷脂的合成 （ 1）甘油二酯合成途徑 （ 2） CDP甘油二酯合成途徑 CH2O C R1R2C O CHCH2O P O — XOHOOO（三）甘油磷脂的降解 PLA1 PLA2 PLC PLD PLB2 PLB1 CH 2 OHR 2 C O CHCH 2 O P O — XOHOOCH2O C R1HO CHCH2O P O — XOOHO磷脂酶 (phospholipase , PLA) ?磷脂酶 A1： 存在于細胞溶酶體、蛇、蜂、蝎毒。 ： 第三節(jié) 類脂代謝 一、磷脂代謝 定義 含磷酸的脂類稱磷酯。 3． LT的生理功能 白細胞、血小板、肥大細胞和巨噬細胞等都能合成 LT，但主要在白細胞合成。 C H2OC HC H2OOCCCR2R1R3OOOC H2OC HC H2O HOCC R2R1OOC H2O HC HC H2O HOCR1O甘 油 一 酯甘 油 二 酯甘 油 三 酯脂 酰 C o A 轉 移 酶R2C O C o AH S C o A脂 酰 C o A 轉 移 酶 R3C O C o AH S C o A甘油一酯途徑 甘油二酯途徑： ?肝細胞、脂肪細胞主要以 糖 代謝產物為原料按此途徑合成甘油三酯 。 硬脂酰 CoA＋ NADH＋ H+＋ O2 油酰 CoA＋ NAD+＋ H2O 軟脂酰 CoA＋ NADH＋ H+＋ O2 軟油酰 CoA＋ NAD+＋ H2O 但亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸在體內不能合成，是必需脂