自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血診治流程及規(guī)范-全文預(yù)覽
【正文】 SAH的診斷程序 ?約 15%的 SAH原因不明，其中 2/3為中腦周圍非動(dòng)脈瘤性出血。 MR血管造影 (MRA)每例患者至少發(fā)現(xiàn) 1個(gè)動(dòng)脈瘤的敏感性為 69%～ 100%, 而檢測(cè)所有動(dòng)脈瘤的敏感性為 70%～ 97% ,特異性為 75%～ 100% 。 治療：及時(shí)查出原因、及時(shí)治療，有不同的效果。 二、腰穿 是診斷 SAH的常用方法，特別是 CT片（ ）者 注意點(diǎn)： ?嚴(yán)格掌握時(shí)機(jī)， SAH后 2小時(shí)內(nèi)腰池腦脊液可正常 ?從出現(xiàn)頭痛到腰椎穿刺的間隔時(shí)間至少要 6h ?離心后的 CSF為淡黃色 , 區(qū)別于穿刺性損傷的重要特征。 預(yù)后評(píng)價(jià)的臨床意義 一、頭顱 CT 二、腰椎穿刺 三、腦血管造影 四、計(jì)算機(jī)體層掃描血管造影（ CTA） 五、磁共振血管造影（ MRA） 六、經(jīng)顱多普勒超聲（ TCD） SAH后腦血管痙攣常規(guī)監(jiān)測(cè)手段 輔 助 診 斷 一、計(jì)算機(jī)輔助體層掃描（ CT） ? 可以明確 SAH是否存在及程度； ? 增強(qiáng) CT還可以明確一些病因 如 AVM或大動(dòng)脈瘤； ? 了解并發(fā)的腦內(nèi)、腦室內(nèi)的出血情況或有無(wú)腦積水； ? 隨訪效果、了解有無(wú)并發(fā)癥。 SAH后腦缺血和能量代謝障礙 乳酸性酸中毒 氧自由基生成 激活細(xì)胞凋亡 膠質(zhì)細(xì)胞功能改變 離子平衡失調(diào) 細(xì)胞內(nèi)能量代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)障礙 生化改變 低血鈉最常見(jiàn) ， 占 35% 原因： 腦源性鹽耗綜合征 （ CSWS） ADH分泌異常 （ SIADH） 下丘腦分泌腦鈉素 （ BNP） 或 下丘腦分泌 ADH ↑ 心鈉素 （ ANP） 等利鈉因子 ↑ 腎小管對(duì)鈉重吸收 ↓ 腎集合管保水 ↑ 臨床特點(diǎn)：鈉代謝負(fù)平衡 臨床特點(diǎn)：水潴留 （ 脫水癥 ） 全身電解質(zhì)異常 確切原因不清楚 ， 但 SAH時(shí) RBC在蛛網(wǎng)膜下腔的降解過(guò)程與臨床上血管痙攣發(fā)生的時(shí)限相一致 ， 表明 RBC的降解產(chǎn)物是致痙攣的基礎(chǔ) 。 動(dòng)脈瘤破裂出血也可進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)、腦室和硬腦膜下形成血腫。 ?早期診斷 ?快速轉(zhuǎn)院 ?盡早采取合適治療 對(duì) SAH應(yīng)高度重視 腦血管破裂后血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔和腦池內(nèi)， 稱蛛網(wǎng)膜下腔出血 (subaranoid hemorrhage， SAH)。 SAH病理生理變化 腦血流 、 腦代謝和腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙 ? 腦血流量 (CBF)下降 30%～ 40% ? 腦血管痙攣 ? 腦水腫 ? 腦氧代謝率 (CMRO2)降低 ， 正常的 75% ? 腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙 → 腦血流隨系統(tǒng)血壓 變化而波動(dòng) → 腦水腫 、 出血或缺血 。 目前常用的分級(jí)方法 提高預(yù)后預(yù)測(cè)的精確性 , 不僅僅有利于臨床醫(yī)生向患者及其家屬講明病情及愈后 , 更重要的是有利于提高醫(yī)生對(duì)病情變化的預(yù)見(jiàn)性 , 通過(guò)分析預(yù)后相關(guān)因素來(lái)進(jìn)一步完善治療方法 , 加強(qiáng)對(duì)不利因素的控制 , 改善患者的預(yù)后。 ? 蛛網(wǎng)膜下腔出血量與腦血管痙攣有很好的相關(guān)性，出血量越大，預(yù)后越差。 腦血管造影時(shí)機(jī) 為什么自發(fā)性 SAH要及時(shí)作腦血管造影？ 一、病情需要 診斷：自發(fā)性 SAH是有原因，而絕大多數(shù)又是由腦 血管本身疾病所引起，特別是動(dòng)脈瘤。 四、 CT血管造影 (CTA) MRI MRA 對(duì)不能或無(wú)條件行腦血管檢查者尤為重要。 六、經(jīng)顱多普勒超聲檢查 ★ 有無(wú) SAH： CT或腰穿 ★ 出血原因 ： CTA MRA
教學(xué)課件相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號(hào)-1