自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血診治流程及規(guī)范(已修改)
2025-01-25 18:47 本頁(yè)面
【正文】 自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血 診治流程及規(guī)范 海安縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 邵祥忠 ?提高認(rèn)識(shí)和警覺(jué)性 ?自發(fā)性 SAH并非一種疾病， 而是某些疾病的臨床表現(xiàn)。 ?早期診斷 ?快速轉(zhuǎn)院 ?盡早采取合適治療 對(duì) SAH應(yīng)高度重視 腦血管破裂后血液進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔和腦池內(nèi)， 稱(chēng)蛛網(wǎng)膜下腔出血 (subaranoid hemorrhage， SAH)。 動(dòng)脈瘤破裂出血也可進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi)、腦室和硬腦膜下形成血腫。 SAH的概念 分類(lèi)：外傷性 非外傷性， 即自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血 自發(fā)性 SAH主要病因： 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤 SAH分類(lèi)及病因?qū)W ? 腦血管畸形 10%～ 15% ? 煙霧病 ? 中腦周?chē)莿?dòng)脈瘤性出血 ? 硬腦膜動(dòng) 靜脈瘺 ? 腦動(dòng)脈硬化及高血壓 ? 血液病 ? 過(guò)敏性疾病 、 過(guò)敏性紫瘢 ? 感染 ? 中毒 ? 腫瘤 ? 其它 Vit C或 E↓ 其它病因 家族性顱內(nèi)動(dòng)脈瘤占 SAH的7~20%，遺傳因素可能在年輕患者中起重要作用 , 而動(dòng)脈硬化則在老年患者中起重要作用。 1996年 Linn全球大樣本、前瞻性人群調(diào)查結(jié)果，自發(fā)性 SAH每年發(fā)病率為 ，其中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂引起的自發(fā)性 SAH，每年發(fā)病率為 6～ 地域差別 ：印度、中東和中國(guó)發(fā)病率最低， 1～ 2/10萬(wàn)人 日本、蘇格蘭發(fā)病率最高， ～ 性別差異 ：女性＞男性 ～ :1 年齡差異 ： 50～ 69年齡段最多 占 2/3 發(fā) 病 率 ? 1~5%的人群患 有未破裂動(dòng)脈瘤 ?未破裂動(dòng)脈瘤年 出血率為 1~5% ?國(guó)內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂 6/10萬(wàn)人 /每年 顱內(nèi)動(dòng)脈瘤及其出血發(fā)生率 顱內(nèi)壓 (ICP)增高 引起顱內(nèi)壓增高的原因有以下幾種可能： ? 蛛網(wǎng)膜下腔的血塊 ? CSF循環(huán)通路受阻 ? 彌漫性血管麻痹 ? 腦小血管擴(kuò)張 有利于止血和防止再出血 ， 不利 :全腦缺血和腦代謝降低 。 SAH病理生理變化 腦血流 、 腦代謝和腦自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙 ? 腦血流量 (CBF)下降 30%～ 40% ? 腦血管痙攣 ? 腦水腫 ? 腦氧代謝率 (CMRO2)降低 ， 正常的 75% ? 腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙 → 腦血流隨系統(tǒng)血壓 變化而波動(dòng) → 腦水腫 、 出血或缺血 。 SAH后腦缺血和能量代謝障礙 乳酸性酸中毒 氧自由基生成 激活細(xì)胞凋亡 膠質(zhì)細(xì)胞功能改變 離子平衡失調(diào) 細(xì)胞內(nèi)能量代謝和轉(zhuǎn)運(yùn)障礙 生化改變 低血鈉最常見(jiàn) ， 占 35% 原因： 腦源性鹽耗綜合征 （ CSWS） ADH分泌異常 （ SIADH） 下丘腦分泌腦鈉素 （ BNP） 或 下丘腦分泌 ADH ↑ 心鈉素 （ ANP） 等利鈉因子 ↑ 腎小管對(duì)鈉重吸收 ↓ 腎集合管保水 ↑ 臨床特點(diǎn)：鈉代謝負(fù)平衡 臨床特點(diǎn)：水潴留 （ 脫水癥 ） 全身電解質(zhì)異常 確切原因不清楚 ， 但 SAH時(shí) RBC在蛛網(wǎng)膜下腔的降解過(guò)程與臨床上血管痙攣發(fā)生的時(shí)限相一致 ， 表明 RBC的降解產(chǎn)物是致痙攣的基礎(chǔ) 。 血管收縮因子 (NO) RBC降解產(chǎn)物 氧化血紅蛋白 （ oxyHb） 刺激血管收縮物質(zhì) （
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