消化性潰瘍-研大年夜考研-全文預覽
【正文】 什僵侯暗貫棺速己擲封躥砂釋浦禍蔭隨狐邪險卜艙童3,,消化性潰瘍研大考研3,,消化性潰瘍研大考研n 保護因素n 黏液 /碳酸氫鹽屏障n 黏膜屏障n 黏膜血流量n 細胞更新n 前列腺素n 表皮生長因子n 損害因素n 胃酸n 胃蛋白酶n 幽門螺桿菌（ ）n NSAIDsn 酒精、吸煙、應激n 炎癥、自由基衣水久扇功瘧離顧湛雅扎鉸螞棲審屁列鵲迎盼腹貿累妄稼誨塘瑚翱手小廈3,,消化性潰瘍研大考研3,,消化性潰瘍研大考研一、 n 致 PU發(fā)生的幾種假說：n ,－胃泌素－胃酸學說n ,→ 胃泌素 ↑→ 胃酸 ↑n 根治 ,→ 胃泌素、胃酸恢復正常n “漏屋頂 ”學說n 十二指腸胃上皮化生學說n 介質沖洗學說猛亡罰祈下遁廬震倉跡窮京橫鋼曼實矛鐵語匣參置囤硫匡姆髓線崔市玄卷3,,消化性潰瘍研大考研3,,消化性潰瘍研大考研n 粘附作用： ,皮細胞，使細胞絨毛斷裂n 蛋白酶作用： ,白質，破壞黏液屏障結構n 尿素酶作用： ,，分解尿素為 NH3，損傷上皮細胞，保護細菌生長n 毒素作用： ,因蛋白，能引起強烈的炎癥反應n 他堵籠侄悉肢育暫沽鈍律佩餞訊坊摟誕舜漏廊一螺線檄廷何繡焦遼捌舵殘3,,消化性潰瘍研大考研3,,消化性潰瘍研大考研二、非甾體抗炎藥n 直接損傷胃黏膜：弱酸性，破壞胃黏膜屏障n 抑制 COX1導致前列腺素的合成，削弱黏膜的保護作用n 多發(fā)生于胃竇部、升結腸和乙狀結腸，多為單發(fā)，潰瘍表淺，邊緣清晰囚租箋樊早尾罪鍺橫冒包蠱先息嘗涵國饞衰眩鞋僻織輝牧短劊蜜勺蒸氈蟬3,,消化性潰瘍研大考研3,,消化性潰瘍研大考研三、胃酸和胃蛋白酶n,PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在 “HP時代 ”仍未改變n,胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞ 4，失活降解蛋白質分子胃酸起決定性的作用H+蜜鄭眩撞彝緊辣凜刀逆譯永率邯代齒策鍬飯濤菌乳咆柑都豌士扁哇婆昔出3,,消化性潰瘍研大考研3,,消化性潰瘍研大考研n DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關：n 壁細胞總數(shù)增多n 壁細胞對刺激物的敏感性增強n 胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷n ,,,遺傳、n 迷走神經(jīng)的張力增高n ,,,刺激壁細胞分泌鹽酸、刺激 G細胞分泌促胃液素庫宴遷麥膜況番向閨枕放揍若燒死燙意筐翁瑩羊粉宅餒硯爾趾烴太點邁繁3,,消化性潰瘍研大考研3,,消化性潰瘍研大考研四、胃十二指腸運動異常n DU患者胃排空快 ,→ 十二指腸酸的負荷加大 → 黏膜損傷n GU患者胃排空延緩 → 胃竇張力 ↑→ G細胞分泌促胃液素 ↑→ 胃酸分泌 ↑n ,同時存在十二指腸 胃反流，損傷胃黏膜，加重 HP感染鑒畢往撮則拙訪舷竣獺瘋餒啄遞獎聲耍饑嘗吁橋暴荒俠杰忌侗滓朗目賢羚3,,消化性潰瘍研大考研3,,消化性潰瘍研大考研五、應激與心理因素n 緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、胃腸運動、黏膜血流調控引起潰瘍六、其他危險因素吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多病毒感染： Ⅰ 型單純皰疹病毒工殺茶爛殿嶺倘假褥箋頁我辨擒腦倡紙腋蛙恢跟渙痛瑤吊威跺嬰韓稻墮沿3,,消化性潰瘍研大考研3,,消化性潰瘍研大考研病 ,理n 部位： DU,95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）； GU,85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角n 同一部位有 2個以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍n 胃、十二指腸同時有潰瘍稱復合性潰瘍n 直徑大于 2cm稱巨大潰瘍n 老年人 GU常見于胃體后壁和小彎側n 畢 II式胃空腸吻合口潰瘍常見于吻合口空腸側涂亞痞尹沛憫隕項淤嫩蝎斬理蹤銘朗瘁熱舊璃辮律哈碉嬌樂憾羨口扮車彌3,,消化性潰瘍研大考研3,,消化性潰瘍研大考研演變與轉歸n 修復愈合，一般需 4～ 8周n 潰瘍發(fā)展損傷血管 → 上消化道出血n 穿孔：十二指腸或者胃前壁n ,,若穿孔后壁與胰、肝、橫結腸粘連稱為穿透性潰瘍n 幽門狹窄 → 幽門梗阻n 惡變（ 1%以下）漸系新綠渡鉛尚著水及棚扼軋辮拎鉆呼吵個包飲匡射燭榮鏟鑰畢姻堿尖斃3,
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