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《生理學(xué)》思考題》word版-全文預(yù)覽

  

【正文】 0ms。當(dāng)舒張功能受損時(shí),舒張?jiān)缙诔溆軗p,舒張晚期左心房代償性收縮加強(qiáng), A 峰增高使 E/A 比值呈相反的改變,即 E/A 1。 1. 心室收縮功能評(píng)價(jià) 主要有左心室舒張末內(nèi)徑( LVDd)、左心室收縮末內(nèi)徑( LVDs)、左心室舒張末容積( EDV)、左心室收縮末容積( ESV)、左心室射血分?jǐn)?shù)( LVEF)、左心室縮短分?jǐn)?shù)( LVFs)。 將心室舒張壓曲線一階微分所產(chǎn)生的心室壓舒張壓變化速率曲線( dP/dt)可作為心臟舒張功能的指標(biāo)。 (一)心導(dǎo)管術(shù) 心導(dǎo)管檢查是評(píng)價(jià)心室功能的金標(biāo)準(zhǔn)。在臨床上實(shí)踐中,心導(dǎo)管術(shù)、超聲心動(dòng)圖和心臟核磁共振成像等微創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)技術(shù)常用于評(píng)價(jià)心室舒張功能。反之,如心室順應(yīng)性降低,則心室充盈量減少。而心室僵硬度( ventricular stiffness, Sv)則是心室順應(yīng)性的倒數(shù)(即 Sv = 1/Cv = Δ P/Δ V)。在相同的外周靜脈壓條件下,靜脈回流量就增多,心室能充盈更多的血量。心率增快時(shí)會(huì)使心室充盈(舒張)時(shí)間縮短較心室射血(收縮)時(shí)間縮短更為顯著,充盈(舒張)時(shí)間的縮短必須通過(guò)提高 舒張頻率和增強(qiáng)彈性回縮來(lái)補(bǔ)償 。正常心室舒張期始于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉和止于二尖瓣關(guān)閉,可分為幾個(gè)連續(xù)的舒張時(shí)相:等容舒張期、快速充盈期、減慢充盈期和心房收縮期。在正常左心室收縮末期容積小于心室自然(平衡時(shí))容積,故產(chǎn)生彈性回縮,并隨著收縮末期容積縮小而增大。所以該患兒對(duì) ADP 和凝血酶誘導(dǎo)的血小板聚集反應(yīng)降低?;純旱难“逵?jì)數(shù)正常,因此 不影響血液的凝固,所以凝血時(shí)間正常。在未受刺激的靜息血小板膜上的 GPⅡ b/Ⅲ a 并不能與纖維蛋白原結(jié)合。試簡(jiǎn)要解釋以下問(wèn)題。由于一般只有在妊娠末期或分娩時(shí)才有足量的胎兒紅細(xì)胞進(jìn)入母體,而母體血液中的抗體的濃度是緩慢增加的,故 Rh 陰性的母體懷第一胎 Rh 陽(yáng)性的胎兒時(shí),很少出現(xiàn)新生兒溶血的情況;但在第二次妊娠時(shí),母體內(nèi)的抗 Rh 抗體可進(jìn)入胎兒體內(nèi)而引起新生兒溶血。因此 , 若母體過(guò)去因外源性 A 或 B 抗原進(jìn)入體內(nèi)而產(chǎn)生免疫性抗體時(shí) , 在與胎兒 ABO血型不合的孕婦 , 可因母體內(nèi)免疫性血型抗體進(jìn)入胎兒體內(nèi)而引起胎兒紅細(xì)胞的破壞,發(fā)生新生兒溶血病。因此, Rh 陰性受血者在第一次接受 Rh 陽(yáng)性血液的輸血后,一般不產(chǎn)生明顯的輸血反應(yīng),但在第二次或多次輸入 Rh 陽(yáng)性的血液時(shí),即可發(fā)生抗原一抗體反應(yīng),輸入的 Rh 陽(yáng)性紅細(xì)胞將被破壞而發(fā)生溶血。 ,并分析因母子ABO血型不合和Rh血型不合所致新生兒溶血的臨床特點(diǎn)。 纖溶原理及其生理性調(diào)控機(jī)制,試分析哪些原因可引起出血性疾病,并簡(jiǎn)述其引起出血的機(jī)制。 ( 3)腎性貧血:調(diào)節(jié)紅細(xì)胞生成的主要體液因素是促紅細(xì)胞生成素( EPO)。機(jī)體缺鐵時(shí),可使幼紅細(xì)胞中血紅蛋白合成減少,紅細(xì)胞數(shù)目減少,體積減小,引起低色素小細(xì)胞性貧血,又稱缺鐵性貧血。這樣一來(lái)就實(shí)現(xiàn)了由一種感覺(jué)聯(lián)想起另一種感覺(jué)。突觸可塑性就是指神經(jīng)細(xì)胞間的連接效能具有可調(diào)節(jié)的特性。 各種感覺(jué)信息沿著不同的途徑傳入中樞后,引起學(xué)習(xí)和記憶相關(guān)腦區(qū)大量神經(jīng)元同時(shí)活動(dòng)。睡眠則能使人的精力和體力得到恢復(fù),還能增強(qiáng)免疫 ,促進(jìn)生長(zhǎng)和發(fā)育,增進(jìn)學(xué)習(xí)和記憶能力,有助于情緒的穩(wěn)定,因此,充足的睡眠對(duì)促進(jìn)人體身心健康,保證人們充滿活力地從事各種活動(dòng)至關(guān)重要。還參與睡眠、情緒和情緒生理反應(yīng)等。 對(duì)腺垂體和神經(jīng)垂體激素的調(diào)節(jié): A 下丘腦神經(jīng)分泌小細(xì)胞能合成下丘腦調(diào)節(jié)肽,調(diào)節(jié)腺垂體激素的分泌 B 下丘腦監(jiān)察細(xì)胞能感受血中一些激素濃度的變化,反饋調(diào)節(jié)下丘腦調(diào)節(jié)肽的分泌; C 視上核、室旁核神經(jīng)分泌大細(xì)胞能合成血管升壓素和催產(chǎn)素。 體溫調(diào)節(jié):視前區(qū) 下丘腦前部存在溫度敏感神經(jīng)元,既能感受溫度變化,也能整合傳入的溫度信息,使體溫保 持相對(duì)穩(wěn)定。如乙酰膽堿與瞳孔括約肌 、支氣管平滑肌、胃腸道平滑肌、逼尿肌、唾液腺及汗腺等細(xì)胞膜上的 M 受體結(jié)合,導(dǎo)致瞳孔縮小、支氣管痙攣、腹痛、腹瀉、大小便失禁、流涎、大汗淋漓等癥狀。運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)在大腦皮層和皮層下的兩個(gè)重要運(yùn)動(dòng)腦區(qū) —— 基底神經(jīng)節(jié)和皮層小腦中進(jìn)行,設(shè)計(jì)好的運(yùn)動(dòng)信息被傳送到運(yùn)動(dòng)皮層 (中央前回和運(yùn)動(dòng)前區(qū) ),再由運(yùn)動(dòng)皮層發(fā)出指令經(jīng)由運(yùn)動(dòng)傳出通路到達(dá)脊髓和腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。 內(nèi)耳受損后引起感音 性耳聾:氣導(dǎo)和骨導(dǎo)均受損傷。( 3)形成雙眼視覺(jué)和立體視覺(jué)。( 1)視網(wǎng)膜的感光細(xì)胞層含有視桿細(xì)胞和視錐細(xì)胞。由于突觸后膜的去極化,使膜電位靠近閾電位水平,如果在此基礎(chǔ)上再出現(xiàn)一個(gè)刺激,就較容易達(dá)到閾電位而爆發(fā)動(dòng)作電位。例如:興奮性神經(jīng)元 A 的軸突末梢與神經(jīng)元 B 構(gòu)成興奮性突觸的同時(shí), A 軸突末梢又與另一神經(jīng)元的軸突末梢 C 構(gòu)成軸突 軸突突觸。 ( 2)回返性抑制:例子:脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與閏紹細(xì)胞之間的聯(lián)系。 中樞抑制包括突觸后和突觸前 抑制 : 基本過(guò)程:神經(jīng)元興奮導(dǎo)致抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì),作用于突觸后膜上特異性受體,產(chǎn)生抑制性突觸后電位,從而使突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制。 (2)輻散和聚合式聯(lián)系:輻散式聯(lián)系在傳入通路中較多見(jiàn);聚合式聯(lián)系在傳出通路上居多。 (5)后發(fā)放:神經(jīng)元之間的環(huán)路聯(lián)系及中間神經(jīng)元的作用。 (2)突觸延擱:遞質(zhì)經(jīng)釋放、擴(kuò)散才能作用于受體。 (2)絕緣性:一條神經(jīng)干內(nèi)有許多神經(jīng)纖維,每條神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的神經(jīng)沖動(dòng)互不干擾,表現(xiàn)為傳導(dǎo)的絕緣性。 由它們構(gòu)成局部神經(jīng)元回路。意義:使許多神經(jīng)元產(chǎn)生同步化的活動(dòng)。 ( 1)化學(xué)性突觸傳遞是神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)信息傳遞的主要方式,基本過(guò)程是突觸前膜釋放遞質(zhì)→突觸間隙→與突觸后膜受體結(jié)合→ EPSP 或 IPSP→突觸后神經(jīng)元興奮或抑制。它對(duì)其所支配的組織、器官具有 (1)功能性作用: 當(dāng)神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的沖動(dòng)到達(dá)末梢時(shí),神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì),遞質(zhì)經(jīng)過(guò)與效應(yīng)器的相應(yīng)受體結(jié)合后,便能改變所支配組織或器官的功能活動(dòng),產(chǎn)生一定的效應(yīng)。病理表現(xiàn):神經(jīng)纖維髓鞘脫失呈多發(fā)性播散性小病灶,或多個(gè)病灶融合成較大的病灶,病變分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì),小靜脈周圍炎性細(xì)胞浸潤(rùn),神經(jīng)細(xì)胞、軸突及支持組織相對(duì)完整。 答案:一般 認(rèn)為人的正常體溫調(diào)定點(diǎn)為 37 攝氏 度,體溫調(diào)節(jié)中樞按照這個(gè)設(shè)定溫度進(jìn)行調(diào)節(jié)活動(dòng),當(dāng)體溫與調(diào)定點(diǎn)的水平一致時(shí),說(shuō)明 機(jī)體 的產(chǎn)熱和散熱量取得平衡;當(dāng)體溫高于調(diào)定點(diǎn)的水平時(shí),體溫調(diào)節(jié)中樞促使 機(jī)體 產(chǎn)熱活動(dòng)減弱,散熱活動(dòng)加強(qiáng)。 (三 )體溫調(diào)節(jié)的基本方式 :人體體溫的相對(duì)恒定,有賴于自主性和行為性兩種體溫調(diào)節(jié)功能的活動(dòng),自主性體溫調(diào)節(jié)是在體溫調(diào)節(jié)中樞的控制下 ,通過(guò) 增減皮膚血流量、發(fā)汗、戰(zhàn)栗和改變代謝水平等生理性調(diào)節(jié)反應(yīng),以維持產(chǎn)熱和散熱的動(dòng)態(tài)平衡,使體溫保持在相對(duì)穩(wěn)定的水平。 2. 機(jī)體的產(chǎn)熱形式 :戰(zhàn)栗產(chǎn)熱與非戰(zhàn)栗產(chǎn)熱 . 3.產(chǎn)熱活動(dòng)的調(diào)節(jié) :體液調(diào)節(jié)與神經(jīng)調(diào)節(jié) 。 4.說(shuō)明保持體溫相對(duì)穩(wěn)定的機(jī)制和生理意義。 答案:人體的能量平衡是指攝入的能量與消耗的能量之間的平衡。更為簡(jiǎn)便的方法是,先測(cè)出一定時(shí)間內(nèi)的耗氧量,然后以普通混合膳食呼吸商為 的氧熱價(jià)作標(biāo)準(zhǔn),與耗氧量直接相乘,即可得出該時(shí)間的產(chǎn)熱量。 2.間接測(cè)熱法 根據(jù)定比定律,從機(jī)體 安靜狀態(tài)下 在一定時(shí)間內(nèi)所消耗各類食物的量來(lái)推算能量代謝率。 h)。 2.說(shuō)明各種能量代謝測(cè)定方法的原理和特點(diǎn)。 答案:運(yùn)動(dòng)時(shí),由于代謝增強(qiáng),產(chǎn)熱量增加,可使體溫升高。 原發(fā)性醛固酮增多癥是由于腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變從而分泌過(guò)多的醛固酮,導(dǎo)致水鈉潴留,血容量增多,腎素 血管緊張素系統(tǒng)的活性受抑制,臨床表現(xiàn)為高血壓、低血鉀為主要特征的綜合征。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收,小管液中的葡萄糖濃度增加,造成小管液的滲透壓升高,妨礙水的重吸收,產(chǎn)生滲透性利尿,尿量增加。血容量下降減少了對(duì)心肺感受器的刺激,增加下丘腦 垂體后葉系統(tǒng)釋放 ADH,從而減少尿的排出,同時(shí)尿滲透壓升高。組織損傷、感染和熱量不足所致的旺盛的細(xì)胞分解代謝、代謝性酸中毒和缺氧皆可使鉀從細(xì)胞內(nèi)外逸,使血鉀濃度升高。 :成人血鉀在 7 毫當(dāng)量 /升以上者稱為高鉀血癥。④色素管型阻塞腎小管妨礙尿液排出。 ( 3)中和胃酸 及促進(jìn)膽汁自身分泌:膽汁排入十二指腸后,可中和一部分胃酸;進(jìn)入小腸的膽鹽通過(guò)腸 肝循環(huán)而被重吸收后,可直接刺激肝細(xì)胞合成和分泌膽汁;稱為膽鹽的利膽作用。 5. 膽汁中不含消化酶,還可能產(chǎn)生膽結(jié)石,它有什么用處?為什么? 膽汁的主要作用是促進(jìn) 脂肪的消化和吸收。腸液中的腸致活酶可以激活胰蛋白酶原,使之變?yōu)榫哂谢钚缘囊鹊鞍酌复送?,鹽酸、胰蛋白酶本身和組織液也能使胰蛋白酶原激活。胰脂肪酶分解脂肪的作用需依靠輔酯酶來(lái)完成。這是因?yàn)橐纫褐泻心芟鞍踪|(zhì)、脂肪和碳水化合物的水解酶,是所有消化液中消化力最強(qiáng)、消化功能最全面的一種消化液。內(nèi)因子是由胃的壁細(xì)胞分泌。 ( 3) 胃和十二指腸黏膜的細(xì)胞保護(hù)作用 : 胃黏膜還能合成和釋放某些前列腺素 (PGE PGI2)和表皮生長(zhǎng)因子( EGF),它們能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌,刺激黏液和碳酸氫鹽的分泌,使胃黏膜的微血管擴(kuò)張,增加黏膜的血流量,有助于胃黏膜的修復(fù)和維持其完 整性。 如胃蠕動(dòng)的頻率受胃平滑肌慢波節(jié)律的控制。 大多數(shù)平滑肌受交感,副交感的雙重支配。 平滑肌屬非隨意肌。 4. 利用 Nernst 方程和已知的細(xì)胞內(nèi)外離子濃度,計(jì)算當(dāng)細(xì)胞外液 K 濃度由 到 9mmol/L 時(shí)的 K 平衡電位,與正常 K 平衡電位比較后說(shuō)明細(xì)胞發(fā)生的是去極化還是超極化? 細(xì)胞外 K 由 升至 9 時(shí) Ek=60lg2+(90)=72mv 去極化 ,如何設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)證實(shí)動(dòng)作電位去極相是鈉離子內(nèi)流引起的? 給予 Na 通道阻斷劑河豚毒,細(xì)胞不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。同時(shí),這些癌基因和抑癌基因經(jīng)常又是腫瘤病毒的靶點(diǎn),導(dǎo)致相應(yīng)基因的表觀遺傳改變,或直接導(dǎo)致基因產(chǎn)物的活性變化,誘發(fā)腫瘤。目前已了解到,細(xì)胞外部或內(nèi)部因素,以及相關(guān)基因的不穩(wěn)定性,即可導(dǎo)致致癌基因和抑癌基因的突變,進(jìn)而使腫瘤細(xì)胞獲得選擇性生長(zhǎng)優(yōu)勢(shì)并克隆性過(guò)度增殖形成腫瘤。 2. 試以一種人類疾病為例,說(shuō)明信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異常在其發(fā)病機(jī)制中的作用。有兩種重要的轉(zhuǎn)運(yùn)體:( 1) Na+Ca2+交換體。根據(jù)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)方向,聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn)可分為同向轉(zhuǎn)運(yùn)和反向轉(zhuǎn)運(yùn)兩種形式。離子泵的化學(xué)本質(zhì)是 ATP 酶,可將細(xì)胞內(nèi)的 ATP 水解為 ADP,自身被磷酸化而發(fā)生構(gòu)象改變,從而完成離子逆濃度梯度和(或)電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。條件反射也是一種前饋控制。這是負(fù)反饋 控制。正反 饋的意義在于產(chǎn)生“滾雪球”效應(yīng),或促使某一生理活動(dòng)過(guò)程很快達(dá)到高潮并發(fā)揮最大效應(yīng)。人體內(nèi)的負(fù)反饋極為多見(jiàn),在維持機(jī)體生理活動(dòng)的穩(wěn)態(tài)中具有重要意義。因此,穩(wěn)態(tài)是維持機(jī)體正常生命活動(dòng)的必要條件。穩(wěn)態(tài)具有十分重要的生理意義。 2. 為什么生理學(xué)中非??粗胤€(wěn)態(tài)這一概念? 人體細(xì)胞大部 分不與外界環(huán)境直接接觸,而是浸浴在細(xì)胞外液(血漿 、淋巴 液 、組織液等)之中。所以,要全面探索人體生理學(xué),研究應(yīng)在整體水平、器官和系統(tǒng)水平以及 細(xì)胞和 分子水平上進(jìn)行,并將各個(gè)水平的研究結(jié)果加以整合。穩(wěn)態(tài)的維持是機(jī)體自我調(diào)節(jié)的結(jié)果,其維持需要全身各系統(tǒng)和器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)。穩(wěn)態(tài)的破壞將影響細(xì)胞功能活動(dòng)的正常進(jìn)行,如高熱、低氧、水與電解質(zhì)以及酸堿平衡紊亂等都將導(dǎo)致細(xì)胞功能的嚴(yán)重?fù)p害,引起疾病,甚至危及生命。 受控部 分發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動(dòng),最終使受控部分的活動(dòng)朝著與它原先活動(dòng)相反的方向改變,稱為負(fù)反饋。 受控部分發(fā)出的反饋信息促進(jìn)與加強(qiáng)控制部分的活動(dòng),最終使受控部分的活動(dòng)朝著與它原先活動(dòng)相同的方向改變,稱為正反饋。如在寒冷環(huán)境中,當(dāng)體溫降低到一定程度時(shí),便會(huì)刺激體溫調(diào)節(jié)中樞,使機(jī)體的代謝活動(dòng)加強(qiáng),產(chǎn)熱增加,同時(shí)皮膚血管收縮,使體表散熱減少,于是體溫回升。這些產(chǎn)熱和散熱活動(dòng)并不需要等到寒冷刺激使體溫降低以后,而是在體溫降低之前就已經(jīng)發(fā)生。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)通常 為帶電離子,因此介導(dǎo)這一過(guò)程的膜蛋白或載體稱為離子泵。繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)依賴于原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),也稱聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn),因?yàn)榻閷?dǎo)這種轉(zhuǎn)運(yùn)的載體同時(shí)要結(jié)合和轉(zhuǎn)運(yùn)兩種或兩種以上的分子或離子。 被轉(zhuǎn)運(yùn)的分子或離子向相反方向運(yùn)動(dòng)的聯(lián)合轉(zhuǎn)運(yùn),稱為反向轉(zhuǎn)運(yùn)或交換。如腎近端小管上皮細(xì)胞的 Na+H+交換體可將胞外即管腔內(nèi)的 1 個(gè) Na+轉(zhuǎn)入胞內(nèi),同時(shí)將胞內(nèi)的 1 個(gè) H+排出到小管液中,這對(duì)維持體內(nèi)酸堿平衡具有重要意義。人體所有細(xì)胞都是在嚴(yán)格的調(diào)控下進(jìn)行增殖、分化并行使各自的功能,正常細(xì)胞增殖受到刺激和抑制的平衡機(jī)制調(diào)控,這種平衡受到細(xì)胞內(nèi)、外復(fù)雜的生物信號(hào)網(wǎng)絡(luò)的嚴(yán)格調(diào)控,腫瘤細(xì)胞就是平衡失控導(dǎo)致的。抑癌基因的典型范例是 p53 基因,其編碼的 p53 蛋白是腫瘤抑制因子和轉(zhuǎn)錄因子,在大多數(shù)人類腫瘤中失活。 Em=70mV, Ek=90mV, ENa=+60mv 安靜狀態(tài)下電 化學(xué)驅(qū)動(dòng)力 Na : Em – EN a =70(+60)=130mv 內(nèi)向 K : Em Ek= 70( 90) =+20 外向 安靜狀態(tài)下,細(xì)胞膜存在鉀漏通道,對(duì) K 通透性較高,在電 化學(xué)驅(qū)動(dòng)力作用下, K 外流,隨著 K 外流,電 化學(xué)驅(qū)動(dòng)力逐漸減小, 安靜狀態(tài)下,細(xì)胞膜對(duì) Na 也有一定的通透性,約為 K 的 1/1001/50,在電 化學(xué)驅(qū)動(dòng)力作用下, Na 內(nèi)流。 7. 是比較骨骼肌收縮和平滑肌收縮的不同特點(diǎn)。 舒張期 Ca 的回收緩慢,因此平滑肌舒張緩
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