【正文】 肝炎病人血氨水平與臨床表現(xiàn) 無相關(guān)性，降氨療法無效。njīng)遞 質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞障礙，而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，最后出現(xiàn)昏迷。),苯乙胺酪胺,β羥化酶,苯乙醇胺 羥苯乙醇胺,腦內(nèi),腸內(nèi),假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成(x237。,假性神經(jīng)遞質(zhì)(false neurotransmitter),苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與 真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為(j237。,去甲(q249。ng)與假性神經(jīng)遞質(zhì),第五十九頁，共八十二頁。o)運(yùn)動：撲翼樣震顫,對腦功能(gōngn233。,血漿(xu232。qǔ)、利用。 jiǎ)腎上腺素↓,苯丙aa,酪aa,酪氨酸羥化酶,多巴脫羧酶,?羥化酶,羥化酶,假性神經(jīng)遞質(zhì)?,第六十三頁，共八十二頁。肝功能不全時(shí)，肝不 能清除腸源性GABA，使血中GABA濃度升高。三種配體彼此有協(xié)同性非競爭性結(jié)合位點(diǎn)，已證實(shí)GABA可引起B(yǎng)Z和巴比妥類藥物的催眠作用，而安定(ānd236。,γ氨基丁酸的毒性(d,第六十七頁，共八十二頁。,三、肝性腦病的影響(yǐngxiǎng)因素,第六十八頁，共八十二頁。 （二）降低血氨：口服乳果糖；糾正堿中 毒；口服新霉素；應(yīng)用(y236。 （四）肝移植。急性重癥肝炎有時(shí)也可引起(yǐnqǐ)急性腎小管壞死，也屬于肝腎綜合征。nyīn)不明的腎功衰竭。,一、病因(b236。,第七十二頁，共八十二頁。)進(jìn)而導(dǎo)致鈉、水潴留。njīng)緊張性增高 2.腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活 3.激肽系統(tǒng)活動異常 4.前列腺素、白三烯的作用 5.內(nèi)皮素增多 6.內(nèi)毒素血癥,第七十四頁，共八十二頁。njīng)活動增強(qiáng)。tǒng)激活,有效血容量下降、腎血流減少及交感神經(jīng)興奮(xīngf232。,3.激肽系統(tǒng)活動異常(y236。,第七十七頁，共八十二頁。血栓素A2(TXA2)主要在血小板內(nèi)合成，具有強(qiáng)烈的縮血管作用。,第七十八頁，共八十二頁。,第七十九頁，共八十二頁。,三、防治的病理(b236。,內(nèi)容(n232。細(xì)胞名稱 存在部位 作用。能清除(qīngch,。急性重癥肝炎有時(shí)也可引起急性腎小管壞死，也屬于肝腎綜合征。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與。ng)總結(jié),第十九章 肝功能障礙。zh236。ngxiǎn)增高，有人認(rèn)為內(nèi)毒素引起的白三烯和血栓素A2 等細(xì)胞因子的增多可促進(jìn)腎血管收縮。nzhě)的血漿內(nèi)皮素水平顯著增高。當(dāng)肝功能不全時(shí)，由于腎缺血使腎臟合成PGs減少；而血小板易發(fā)生集聚反應(yīng)，釋放TXA2增多，導(dǎo)致腎內(nèi)縮血管因素占優(yōu)勢，使腎血管收縮(shōu suō)。y242。ng),由于肝功能不全時(shí)激肽釋放酶的生成(shēnɡ ch233。AngⅡ增高促進(jìn)腎血管收縮，腎小球?yàn)V過率降低；高醛固酮血癥則促進(jìn)鈉、水潴留。,第七十五頁，共八十二頁。njīng)緊張性增高,肝功能不全時(shí)，由于有效血容量減少，反射性使交感神經(jīng)(jiāogǎnsh233。,影響腎血管(xu232。ng)機(jī)制,有效循環(huán)血容量減少，導(dǎo)致腎小球有效濾過壓減小而發(fā)生少尿。n)、 暴發(fā)性肝衰竭、肝癌、妊娠性急性 脂肪肝等。 肝腎綜合征是肝功能不全獨(dú)特的綜合征，亦是一種極為嚴(yán)重的并發(fā)癥，其發(fā)生率較高。,肝腎(ɡān sh232。,第五節(jié) 肝腎(ɡān sh232。ng)谷氨酸和精氨 酸降血氨。ngzh236。zh236。nɡ)作用,γ氨基丁酸通過通透性增強(qiáng)的血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。,第六十五頁，共八十二頁。 shuō),第六十四頁，共八十二頁。ngch233。,第六十二頁，共八十二頁。ji224。,支鏈氨基酸(BCAA)：芳香族氨基酸(AAA)≈0.6～1.2：1 (branchedchain amino acids,BCAA) (aromatic amino acids,AAA),肝性腦病,（三）血漿(xu232。xǐng)狀態(tài)：昏迷,協(xié)調(diào)(xi233。 jiǎ)腎上腺素,多巴胺,正常(zh232。i) 相似，但傳遞信息的生理功能很差，故 稱為——。ng),第五十六頁，共八十二頁。,蛋白質(zhì),細(xì)菌(x236。,（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(xu233。)患者血氨是正常的。谷氨酰胺具有滲透分子作用，細(xì)胞內(nèi)谷 氨酰胺增多可繼發(fā)細(xì)胞內(nèi)水分積聚。n suān)葡萄糖,丙酮酸脫氫酶,α酮戊二酸脫氫酶,NH3,轉(zhuǎn)氨酶,（星形膠質(zhì)細(xì)胞）,2.氨對腦的毒性作用,第五十二頁，共八十二頁。)排出減少，返回腸道尿素,腺苷酸分解增強(qiáng)，氨釋放增加,腎生成NH4 ， 而彌散入血NH3,肝腎綜合征,肌肉活動增強(qiáng),堿中毒,（2）氨的產(chǎn)生增多,消化道出血,門靜脈高壓,第五十頁，共八十二頁。nr249。),酶,尿素(ni224。ng)鳥氨酸循環(huán),第四十八頁，共八十二頁。,1. 血氨增高(zēnggāo)的原因,尿素合成(h233。nhu225。)實(shí)驗(yàn)證實(shí)：輸復(fù)方氯化銨可復(fù)制出動 物模型，當(dāng)血氨5mg%時(shí)可致家兔死亡。)學(xué)說 (ammonia intoxication hypothesis),依據(jù)： 1. 肝硬化患者食入含氮物質(zhì)后，血氨升高， 出現(xiàn)癥狀。,發(fā)病(fā b236。),昏迷,第四十二頁，共八十二頁。,臨床表現(xiàn)由輕到重：,性格(x236。經(jīng)常出現(xiàn)撲翼樣震顫。,分 期,一期 欣快、反應(yīng)遲緩、睡眠節(jié)律的變化。,分