【正文】 AB=SB PaCO2 33～46mmHg 40 ★代謝性酸中毒(metabolic acidosis)AG增高型代酸的原因 固定酸攝入過多攝入水楊酸類藥過多固定酸產(chǎn)生過多乳酸酸中毒(lactic acidosis)酮癥酸中毒(ketoacidosis)腎臟排泄固定酸減少急、慢性腎衰的晚期血液稀釋快速輸入大量無HCO3的液體或生理鹽水高血鉀 AG正常型代酸的原因消化道丟失HCO3－腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸引流等腎臟泌H＋功能障礙腎功能減退、腎小管性酸中毒、應用碳酸酐酶抑制劑含氯酸性藥物攝入過多如氯化銨、鹽酸精氨酸等 ★呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)原因： (1)呼吸中樞抑制：顱腦損傷、麻醉藥或鎮(zhèn)靜藥過量等。(5)肺部疾患：急性肺水腫、ARDS等。(3)呼吸道阻塞：急性喉水腫、痙攣；COPD等。原因： 氰化物中毒等 核黃素,尼克酸等 放射線,細菌毒素等 缺氧對機體的影響： ★組織與細胞的變化 ：(1)細胞膜損傷（鈉離子內流；鉀離子外流；鈣離子內流）(2)線粒體受損；(3)神經(jīng)遞質合成減少；(4)溶酶體酶釋放，細胞壞死 ：(1)細胞利用氧的能力增強(2)糖酵解增強(3)肌紅蛋白增多(4)低代謝狀態(tài)★中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 ：血流重新分布保證腦的血流供應。原因：：如高原等 ：如慢支等 ：如先心等 ★血液性缺氧（hemic hypoxia）原因： 最常見的血液性缺氧 （煤氣中毒）HbCO 櫻桃紅色 HbFe3+OH 石板色腸源性紫紺血紅蛋白與氧的親和力異常增強輸入大量庫存血液血液pH升高血紅蛋白病★循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia）：由于組織血流量175。★發(fā)熱激活物(activators)：能激活產(chǎn)內生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內生致熱原（endogenous pyrogen）的物質★內生致熱原(endogenous pyrogen):產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質。GC提高機體抵抗力的機制(1)升高血糖：，糖異生，外周組織對葡萄糖的利用175。藍斑－交感神經(jīng)－腎上腺髓質反應的防御意義心率,心收縮力 心輸出量 BP，組織的血液供應糖元、脂肪分解有利于機體對能量需求的增加?！锒嘞到y(tǒng)器官功能衰竭（multiple system organ failure，MSOF）：嚴重創(chuàng)傷、感染、休克或復蘇后，短時間內發(fā)生兩個或兩個以上的系統(tǒng)、器官的功能衰竭。休克分期及特點（一）休克早期 此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期（Ischemic anoxia phase）?！锘钚匝酰╮eactive oxygen species, ROS）：在化學性能方面比氧活潑的含氧化合物。變長性自家調節(jié)(容量負荷增加時)指心腔擴張，容量增加的同時，伴心肌收縮力增強。作為判斷心功能不全嚴重程度的一項指標心肌收縮力增強最常見，最有效，最重要的代償方式?！雠d奮－收縮耦聯(lián)障礙 +處理功能障礙（1）肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力減弱ATP不足→肌漿網(wǎng)上鈣泵功能降低→肌漿網(wǎng)攝取Ca2+↓ →心肌不能充分舒張（2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量減少肌漿網(wǎng)攝取Ca2+ ↓、Na+Ca2+交換↑→肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量↓→心肌收縮時釋放Ca2+↓→心肌收縮性減弱（3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量減少酸中毒→Ca2+與肌漿網(wǎng)結合牢固→肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少 +內流障礙 細胞膜Ca2+內流： +通道膜去極化 Ca2+通道開放 +通道NEb受體 cAMP Ca2+通道開放 +Ca2+交換體心衰時→酸中毒→細胞內NE、b受體及其親和力↓→Ca2+通道受阻 +結合障礙心衰時→酸中毒→H＋與Ca2+競爭，結合肌鈣蛋白→肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙心衰時心臟的代償心率加快意義：一定程度的心率加快，心輸出量增加。⑵阻塞性通氣障礙：分為中央氣道阻塞和外周氣道阻塞（呼氣性呼吸困難）2．換氣功能障礙 ⑴彌散障礙⑵肺泡通氣與血流比例失調（）① 功能性分流VA/Q↓ ② 死腔樣通氣VA/Q↑ ⑶解剖分流 肺心病的發(fā)生機制ARDS的發(fā)病機制呼衰的治療原則 ：保持氣道通暢 ：I型呼衰：吸高濃度(II型呼衰：持續(xù)低濃度(◆前負荷容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量（enddiastolic volume, EDV）為指標。AAA經(jīng)同一載體競爭入腦。 ◢興奮性遞質175。 →血NH3 →干擾腦能量代謝、遞質代謝、神經(jīng)細胞膜作用→CNS機能紊亂(肝性腦病)※血NH3引起肝性腦病的機制 ①消耗a酮戊二酸，干擾三羧酸循環(huán)。）三、少尿型急性腎衰分期及機能代謝變化 (1)尿的變化：▼尿量:少尿(分解代謝加強，內生水↑ →水潴留→稀釋性低鈉血癥→細胞水腫 輸液過多(3)代謝性酸中毒 酸性產(chǎn)物排出↓腎小管泌H+、NH4+↓，HCO3–重吸收↓→[NaHCO3]/ [ H2CO3] ＜ 20/1→代謝性酸中毒分解代謝加強，固定酸生成↑(4)高鉀血癥（最嚴重并發(fā)癥）原因：尿鉀排出↓ 組織破壞，細胞內鉀釋放 代酸致細胞內鉀外移 輸入庫存血、攝入高鉀食物(5)氮質血癥（NPN40 mg/dl）GFR↓→蛋白質代謝產(chǎn)物排出↓| →血中非蛋白氮（NPN）↑（尿素、肌酐、尿酸等）組織破壞→蛋白質分解代謝↑(1)多尿形成機制? 腎血流量和腎小球濾過功能漸恢復； ? 新生的小管上皮細胞濃縮功能低下； ? 血中尿素等大量濾出，滲透性利尿； ? 腎間質水腫消退，阻塞解除。(1)腎灌注壓175。第四篇：病理生理學要點急性腎功能衰竭(Acute renal failure)∶在各種致病因素下，引起腎泌尿功能急劇下降，導致排泄功能及調節(jié)功能障礙，以致代謝產(chǎn)物潴留,水、電、酸堿平衡紊亂。③腎分泌的抗高壓物質減少：前列腺素I2和E2減少，排鈉、擴張血管、降低交感神經(jīng)活性等作用減弱，血壓升高。②在濾出的原尿中，由于溶質濃度較高，可引起滲透性利尿。1急性腎功能衰竭患者多尿的機制①腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復，而損傷的腎小管上皮細胞雖已開始再生修復，但其濃縮功能仍然低下，故發(fā)生多尿。氨對腦的毒性作用①干擾腦組織的能量代謝：主要是干擾葡萄糖生物氧化過程的正常進行。③腎臟產(chǎn)氨：嚴重肝病病人發(fā)生代謝性或呼吸性堿中毒，尿液pH值偏高，故氨彌散入血增加，使NH4+隨尿排出減少。①小血管收縮或痙攣，毛細血管前阻力增加 ②大量真毛細血管網(wǎng)關閉，血流顯著減慢 ③動靜脈吻合支開放 ④少灌少流，灌少于流休克失代償期微循環(huán)變化的特點 以淤血為主，故又稱為淤血性缺氧期。水腫的發(fā)生機制（1）血管內外液體交換失衡 ①毛細血管有效流體靜壓增高 ②血漿有效膠體滲透壓降低 ③微血管壁通透性增加 ④淋巴回流受阻（2）體內外液體交換失衡——鈉水潴留 ①腎小球濾過率降低 ②腎小管重吸收鈉水增多低張性缺氧和血液性缺氧的原因（1）低張性缺氧的原因： ①吸入氣體氧分壓過低 ②外呼吸功能障礙 ③靜脈血分流入動脈(2)血液性缺氧的原因： ①嚴重貧血 ②一氧化碳中毒 ③高鐵血紅蛋白血癥④血紅蛋白與氧親和力異常增強發(fā)熱的基本機制①信息傳遞：發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP經(jīng)血流被傳遞到體溫調節(jié)中樞。高滲性脫水對機體的影響：（1）代償變化①體液分布改變：細胞外液增加。（2）臨床表現(xiàn)①外周循環(huán)障礙：可出現(xiàn)休克和靜脈塌陷。⑤腦血液循環(huán)完全停止。問答題：腦死亡的判定標準①自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸，進行15分鐘人工呼吸后仍無自主呼吸，自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。3肝腎綜合征：肝硬化病人在失代償期或急性重癥肝炎時，在肝功能衰竭的基礎上所發(fā)生的功能性腎衰竭及急性重癥肝炎所引起的急性腎小管壞死。2死腔樣通氣：部分肺泡血流不足時，V/Q值可顯著大于正常值，肺泡通氣不能充分被利用，這些肺泡通氣類似死腔通氣的效果，稱之為死腔樣通氣。故又稱心源性哮喘。2自身輸液：休克早期，微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導致毛細血管前阻力比后阻力大，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，回心血量增加。1發(fā)熱激活物：凡能激活產(chǎn)內生致熱原的細胞并使其產(chǎn)生和釋放內生致熱原的物質。1循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。脫水熱：因汗腺細胞脫水，汗液分泌減少，從皮膚蒸發(fā)的水分減少，以致散熱功能降低；同時由于體溫調節(jié)中樞神經(jīng)細胞脫水，使其功能減弱，導致體溫升高。病因：能夠引起疾病發(fā)生的特定因素。 B．以急性微循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程 C．心輸出量降低引起的循環(huán)衰竭 ˙ D．外周血管緊張性降低引起的周圍循環(huán)衰竭 E．機體應激反應能力降低引起的病理過程（）2．低血容量性休克的典型表現(xiàn)不包括() A．中心靜脈壓降低 B．心輸出量降低 C．動脈血壓降低 D．肺動脈楔壓增高 E．總外周阻力增高 （）3．下列哪項不屬于高排低阻型休克的特點() A．總外周阻力降低 B．心輸出量增高 C．脈壓增大 D．皮膚溫度增高 E．動靜脈吻合支關閉 13．再灌注時細胞內鈣升高最主要是因為（）4．下列哪項不是休克Ⅰ期微循環(huán)的變化()A．細胞膜通透性增高 A．微動脈、后微動脈收縮 B．線粒體內鈣釋放 B．動靜脈吻合支收縮 C．肌漿網(wǎng)鈣釋放 C．毛細血管前括約肌收縮 D．Na+/Ca2+ 交換蛋白反向轉運增強 D．真毛細血管關閉 E．Na＋/H＋交換增強 E．少灌少流，灌少于流 14．再灌注時激活細胞Na＋/Ca2＋交換的主要因素是5．休克Ⅰ期“自身輸血”主要是指()（）A．動靜脈吻合支開放，回心血量增加A．細胞內高Na＋ B．醛固酮增多，鈉水重吸收增加 B．細胞內高H+ C．抗利尿激素增多，重吸收水增加 C．細胞脂質過氧化 D．容量血管收縮，回心血量增加 D．PKC活化 E．缺血缺氧使紅細胞生成增多 E．細胞內高K+ 6．休克Ⅰ期“自身輸液”主要是指()+/ H+ 交換蛋白的主要刺激是（）A．容量血管收縮，回心血量增加 A．細胞內高Ca2＋ B．毛細血管內壓降低，組織液回流增多 B．細胞內高Na＋ C．醛固酮增多，鈉水重吸收增加 C．細胞內高H+ D．抗利尿激素增多，重吸收水增加 D．細胞內高Mg2+ E．動靜脈吻合支開放，回心血量增加 E．細胞內高K+ 7．下列哪項因素與休克Ⅱ期血管擴張無關()16．a(chǎn)腎上腺素受體興奮引起細胞內Ca2＋升高的途 A．酸中毒徑是（）B．組胺＋攝取 C．5羥色胺 ＋/ Ca2＋交換 D．腺苷 ＋/H＋交換 E．激肽 ＋釋放 8．下列哪型休克易發(fā)生DIC()＋/K＋交換 A．感染性休克 17．產(chǎn)生無復流現(xiàn)象的主要病理生理學基礎是（）B．心源性休克 C．過敏性休克 D．失血性休克 E．神經(jīng)源性休克 9．休克時細胞最早受損的部位是() A．微粒體B．線粒體C．溶酶體 D．高爾基體 E．細胞膜10．休克時細胞最早發(fā)生的代謝變化是()A．脂肪和蛋白分解增加 B．糖原合成增加C．Na+K+ATP酶活性降低D．從優(yōu)先利用脂肪酸供能轉向優(yōu)先利用葡萄糖供 E．血中酮體增多11．下列哪種體液因子未參與休克的發(fā)生()A．內皮素B．血管緊張素Ⅱ C．心房利鈉肽 D．激肽E．血小板源性生長因子12．下列哪種體液因子不具有收縮血管的作用()A．兒茶酚胺 B．5羥色胺 C．內皮素 D．心房利鈉肽 E．血管緊張素Ⅱ13．下列哪項不屬于SIRS的表現(xiàn)()A．心率＞90次/min B．呼吸＞20次/min C．PaCO2＜40mmHgD．白細胞計數(shù)＞12109/L E．白細胞計數(shù)＜109/L14．SIRS的主要病理生理變化不包括()A．細胞大量凋亡 B．全身高代謝狀態(tài) C．全身耗氧量增高 D．心輸出量增加 E．多種炎癥介質釋放15．MODS最常見的病因是()A．營養(yǎng)不良B．嚴重創(chuàng)傷和感染 C．輸液過多 D．吸氧濃度過高 E．機體免疫力低下16．下列哪型休克MODS的發(fā)生率最高()A．感染性休克 B．心源性休克 C．過敏性休克 D．失血性休克 E．神經(jīng)源性休克17．MODS時肺部的主要病理變化不包括()A．肺毛細血管內微血栓形成 B．肺泡上皮細胞增生 C．肺水腫形成 D．肺泡萎縮 E．透明膜形成18．MODS時急性腎功能障礙不易出現(xiàn)()A．少尿或無尿 B．尿鈉減少 C．高鉀血癥 D．代謝性酸中毒 E．氮質血癥19．重度低血容量性休克最易受損的器官是()A．心 B．腦 C．腎 D．肺 E．肝20．休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭是由于()A．腎灌流不足 B．持續(xù)性腎缺血 C．腎毒素作用D．急性腎小管壞死 E．輸尿管阻塞21．非心源性休克引起心功能障礙的因素不包括()A．冠脈灌注量減少 B．心肌細胞凋亡 C．高鉀血癥 D．心肌抑制因子 E．內毒素22．MODS時不存在下列哪項胃腸功能變化()A．胃黏膜損傷 B．腸缺血 C．腸梗阻 D．應激性潰瘍E．腸腔內毒素入血23．下列哪項是監(jiān)測休克輸液量的最佳指標()A．動脈血壓 B．心率C．心輸出量 D．肺動脈楔入壓 E．尿量24．選擇擴血管藥治療休克應首先()A．糾正酸中毒 B．改善心臟功能 C．應用皮質激素 D．充分擴容E．給予細胞保護劑25．應首選縮血管藥治療的休克類型是()A．心源性休克 B．肝 B．感染性休克 成 C．脾 C．過敏性休克 ，哪一項是錯誤的()D．肺 D．失血性休克 ，血中D二聚體增高 E．腎 E．創(chuàng)傷性休克 ，血中FDP增高，D二聚體12．下列哪項因素與心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙無關（） 并不增高 A．肌鈣蛋白活性下降 B．肌球蛋白ATP酶活性下降 C．肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降 08凝血與抗凝血平衡紊亂 D．肌漿網(wǎng)Ca2+儲存量下降