【正文】 AIDs解熱鎮(zhèn)痛抗炎的共同作用機制【藥理作用與作用機制】解熱作用：抑制下丘腦COX阻斷PGE2合成鎮(zhèn)痛作用：PGs合成減少而減輕疼痛抗炎作用：抑制PGs釋放，達到抗炎作用，(乙酰水楊酸)【臨床應用】解熱鎮(zhèn)痛 抗炎抗風濕 抗血栓：不可逆性抑制血小板的COX，減少TXA生成【不良反應】胃腸道反應出血和凝血障礙水楊酸反應過敏反應阿司匹林哮喘瑞夷綜合癥（撲熱息痛）解熱鎮(zhèn)痛作用與阿司匹林相似，幾乎不具抗炎抗風濕作用，對血小板功能 凝血時間和尿酸水平亦無影響1對炎癥抑制蛋白及某些靶酶的影51糖皮質激素類藥物【藥理作用】(1)抗炎作用:○2對細胞因子及粘附分子的影響○3對炎細胞凋亡的影響響○（2）免疫抑制與抗過敏作1糖代謝○2蛋白質代謝用（3）抗休克作用（4）抗毒素作用（5）對物質代謝的影響○3脂肪代謝○4水和電解質代謝（6）允許作用：糖皮質激素類藥物對某些組織細胞雖○1血液與造血無直接作用，但可給其它激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件?；蜻^敏著○：將細菌暴露與最低抑菌濃度的某種抗菌藥物后，在去除抗菌藥物后的一定時間內細菌繁殖不能恢復正常的現象。，是由放線菌產生的一類光譜抗生素，對病毒無效，其它菌有效 【抗菌譜廣】屬快速抑菌劑，在高濃度時也有殺菌作用，抗菌譜廣，但對革蘭陽性菌的作用強于革蘭陰性菌 【臨床應用】對立克次體感染和斑疹傷寒，恙蟲病以及支原體引起的肺炎有良效，為首選藥物：光譜抗生素長期應用，是敏感受到抑制，而不敏感菌乘機在體內繁殖生長，造成二重感染，又稱菌群交替癥。1抗菌譜廣、2藥代動力學特性好○ 【藥理作用】○抗菌活性強○4臨床應用廣泛○5不良反應少【作用機制】抑制DNA螺旋其它藥物無交叉耐藥性○酶抑制拓撲異構酶IV 【抗菌譜】磺胺類藥為廣譜抗菌藥，對多數G+ G菌有效【抗菌作用機制】磺胺類藥物與對氨基苯甲酸競爭二氫葉酸合成酶 阻止細菌FH2的合成，從而抑制細菌的DNA蛋白質的合成抑制細菌生長繁殖【臨床應用】全身性感染腸道感染局部應用 【不良反應】腎損害過敏反應造血系統(tǒng)1抗菌譜相似，主要適應癥相同○○3擴大抗菌譜○4延緩耐藥性○5半衰期相似，可保持最佳增效配藥的時間濃度 作用○(內酰胺類抗生素)【耐藥機制】細菌通過產生青霉素酶破壞青霉素的結構產生耐藥性，抑制細菌細胞壁合成，對繁殖期的細菌作用較強【臨床應用】敏感菌所致的感染性病為首選藥【不良反應】防止各種過敏反應進行青霉素皮膚過敏試驗，并做好急救準備如腎上腺素，氫化可的松等。質功能不全○1藥物不能控制病毒 真菌等感染○2腎上腺皮質功能亢進癥○3嚴重高血壓 【禁忌癥】○4骨折或創(chuàng)傷修復期○5活動性消化性潰瘍病○6精神病和癲癇等禁用 糖尿病 孕婦○1糖代謝○2蛋白質代謝○3脂肪代謝○4長時間作用○5加速心率 【藥理作用】○加強心肌收縮力和減少腎血流量【臨床應用】各型糖尿病 加入葡萄糖內靜滴治療高鉀血癥 【不良反應】低血糖反應 過敏反應 胰島素抵抗，口服降血糖藥，促胰島素分泌劑，與血糖結合率高 【臨床應用】單用胰島功能尚存的2型糖尿病，對胰島素有耐受性的患者，可減少胰島素的用量 【不1胃腸道反應○2神經痛○3粒細胞減少○4持久性低血糖 良反應】○，臨床上用于2型糖尿病的治療，有效控制高血糖1對生長發(fā)育的影響○2對代謝的影響○3心血管效應 【 【藥理作用】○床應用】呆小癥粘液性水腫單純性甲狀腺腫T3抑制實驗1抑制甲狀腺激素的合成○ 【藥理作用和作用機制】○3免疫抑制作用 抑制甲狀腺刺激性免疫球蛋白的生能抑制外周組織的T4轉化為T3○1甲亢的內科治療○2甲亢手術的術前準成，具有一定的病因治療作用 【臨床應用】○3甲狀腺危象患者可因高熱心率衰竭 肺水腫 電解質紊亂而死亡【不良反應】過備○敏反應消化道反應嘔吐腹瀉等急性粒細胞缺乏癥肝功能損害甲狀腺腫 【作用機制】小劑量的碘是合成甲狀腺激素的原料，可用于治療單1直至甲狀腺蛋白水解酶○2抑純性甲狀腺腫大劑量抑制T3 T4釋放【臨床應用】○3大劑量甲亢手術治療的術前準備和甲狀腺危象的制過氧化酶抑制甲狀腺素的合成○治療?！鸷蟿！咎攸c】○吸收或超過腎小管再吸收的閾值【臨床應用】20%的高滲溶液靜注射或靜脈點滴?！九R床應用】○3心功能不全○4尿崩癥○5高鈣尿癥和腎結石的治療【不良反應】○1水電解高血壓病○2高尿酸血癥，痛風患者慎用○3代謝異常，高血糖高血脂○4過敏反應 質紊亂○，低效能利尿藥，又稱安體舒通化學結構與醛固酮相似，是醛固酮的競爭性拮抗劑，利尿作用與醛固酮的濃度有關，僅在體內醛固酮存在時才發(fā)揮作用，對1治療切除腎上腺的動物無利尿作用，利尿作用弱，起效緩慢而持久?！?對于甲狀腺功能亢進，重癥貧血及維生素B1缺乏等疾病的心功能不全療效差。:指能加強心肌收縮力，治療充血性心力衰竭的藥物。【藥理作用】降低心肌耗氧量，舒張冠狀動脈，保護缺血心肌細1有強大的擴張冠脈的作用，是治療變異型心絞胞，抑制血小板聚集?！舅幚碜饔谩拷档托募『难趿浚纳菩募∪毖獏^(qū)供血。1避免大劑量給藥，較少用藥次數。：表現為在用藥3090分鐘內出現的直立性低血壓，眩暈，暈厥，心悸等?！咀饔脵C制】初期用藥，通過排鈉利尿，使有效血容量減少，心輸出量減少而降壓，長期用藥，鈉離子減少經NaCa交換細胞內Ca離子減少，達到利尿作用。【臨床作用】高血壓，慢性心功能衰竭，急性心肌梗死與預防心腦血管意外，糖尿病性腎病及其它腎病。局麻藥主要從膜內側可逆性的阻斷電壓依賴性Na離子通道，抑制動作電位的發(fā)生和傳導，發(fā)揮局部麻醉作用?！九R床作用】：抗心律失常，治療心絞痛和心肌梗死，抗高血壓，治療床血性心力衰竭，治療甲狀腺機能亢進。18酚妥拉明，短效α1α2受體阻斷藥，【藥理作用】：血管舒張，外周阻力下降，心輸出量增加，心率加快，收縮里增強，抗勃起功能障礙，胃腸道活動增強?！九R床應用】，治療各種休克，與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。14腎上腺素，αβ受體激動藥，【藥理作用】，興奮心血管系統(tǒng)，抑制支氣管平滑肌和促進新陳代謝?！局卸窘饩取?，脫離有毒環(huán)境，洗胃，硫酸鎂導瀉，特殊治療，及早足量反復注射阿托品，中度好重度用解磷定解毒。11有機磷酸脂類，【中毒機制】，生成難水解的磷?；憠A酯酶使膽堿酯酶失去水解Ach的能力，導致Ach體內堆積中毒。對血管作用,平滑肌作用多為舒張作用，對眼的作用為擴瞳升高眼內壓和調節(jié)麻痹三種效應。對眼可引起縮瞳，降低眼內壓和調節(jié)痙攣等作用。4非膽堿能神經,（NANC能神經）5能與乙酰膽堿結合的受體稱為膽堿受體，分為M型膽堿受體和N型膽堿受體，前者主要分布于膽堿能神經節(jié)后纖維所支配的效應器，如心臟，胃腸平滑肌，膀胱逼尿肌，瞳孔括約肌和各種腺體。8生物利用度：指藥物活性成分從制劑釋放吸收進入血液循環(huán)的程度和速度。3藥代學：研究機體對藥物的處置的動態(tài)變化。作用機理：抑沖動不能穿過房室結下傳到心室而隱匿在房室結中，減慢心室率，從而改善心室的泵血功能，增加心輸出量，環(huán)節(jié)和消除心房顫動時的血流動力學障礙。硝酸甘油是硝酸酯類藥物，可通過靜脈和動脈而降低心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收縮力，增加心肌耗氧量，縮短心肌舒張期冠脈灌注時間的不利于心絞痛治療的反應。（1）胃腸道反應：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、（2）中樞神經系統(tǒng)反應：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺等，偶見驚厥。（3）9異同點（作用機理、心輸出量、心肌耗、強心苷和擬腎上腺素藥對心臟的作用機理有何氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于CHF的治療？為什么？.強心苷列表比較如下擬腎上腺素作用機理 抑制鈉鉀ATP酶，使鈉減少鈣增加 作用于心臟心輸出量β正常：不變；衰竭：增加1受體，使其興奮αα受體激動劑：不變或稍降低； 受體激動劑：均上升、β，β，α、β、多巴胺心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降上升心率上升 αα激動劑：下降；α、β，β，擬腎上腺素藥不能用于、β、多巴胺受體激動劑（大劑量）：均上升 氧量增加，從而導致心力衰竭加重。8（、靜脈滴注碳酸氫鈉。物水楊酸對解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用。用藥2448伴體溫降低、血沉減慢。治療肌注腎上腺素，其他措施。、論述青霉素的抗菌作用以及對不良反應中過敏.抗菌作用：6 抗菌譜：對細菌傷風桿菌）G+球菌（鏈球菌等），G+對G桿菌無效；對螺旋體、放線菌有殺滅作用。裂解為磷酰化碘解磷定，(2)肟基與磷?；纬晒矁r鍵。③裂解為單烷氧基磷?；憠A酯酶（老化）能神經遞質乙酰膽堿對。②合用膽堿酯酶復活藥。如苯巴比妥、苯妥因鈉；抑制劑，能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。是存在于、何謂肝藥酶？其臨床特點是什么？.生物轉化肝微粒細胞色素 體內的混合功能氧化酶系統(tǒng)。因其能增加機體有害刺激的耐受性，減輕中毒反應，有利于爭取時間，進行搶救。在炎癥初期，能增高血管：糖皮質激素具有強大的抗炎作用，能抑制多的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少炎癥因子釋放。：阻滯：乙酰膽堿釋放受阻。尿中可素＞慶大霉素＞鏈霉素，和劑量療程成正比。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大試述氨基苷類抗生素的不良反應及其防治。中毒不良反應)有：口干、視力模糊、心率加幻覺、昏迷、呼吸麻痹等。大劑量—解除小血管痙攣。較大劑量M1受體從而減少突觸中(12 mg)ACh時，心率顯著加快。⑵眼： ⅰ擴瞳：松馳擴約肌； ⅱ升高眼壓：瞳孔擴大→前房角變窄→房水回流障礙→眼壓↑；ⅲ調節(jié)麻痹：睫狀肌松馳→懸韌帶緊張→晶狀體變扁平→適于看遠物。⑴腺體：分泌減少。用于迷走神經過度興奮所致的傳導阻滯等。亦可用于治：①解除平滑肌痙攣：?？咕恚阂种?抗菌力：殺菌，靜止期、繁殖RNA多聚酶，阻礙RNA合成。另有實Ca2+增加，使動作電位使肌漿網釋放出2相內流的樣在強心苷作用下，心肌細胞內可利用的Ca2+，即“以鈣釋鈣”的過程。阿托品是乙酰膽堿的競爭性拮抗藥，使乙酰膽堿的量效曲線平行右移，但最大效應不變。23的藥物經過肝臟首關消除后能被吸收入體循環(huán)的、（如口服）吸收相對含量，用環(huán)的藥量，F表示，F=A/D*100%，A腎上腺素作用的翻轉現象D為服藥劑量。（5）其他：長期大量使用可引 療心源性哮喘作用顯著，其作用機制是：外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心（1）擴張臟負擔。長期應用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制；不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的趨勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。46個T1/2體內藥量達穩(wěn)態(tài)水平（3）決，形成對藥物的依賴性，成為成癮性。疹、藥熱和過敏性休克。.（1）腎毒性、紅細胞，重者見氮質血癥。9。6度以下而殘存的藥理效應。副作用.指藥物在治療劑量時產生與治療目的無關的作用。4血液?。ˋA，兒童急淋，粒細胞減少癥）5局部應用（濕疹，肛門瘙癢，接觸性皮炎，肌肉關節(jié)勞損）6替代療法（急慢性腎上腺功能不全，腎上腺次全切后）不良反應：1長期大量應用：A消化系統(tǒng)并發(fā)癥（誘發(fā)或加劇潰瘍甚至出血，穿孔）B誘發(fā)或加重感染C醫(yī)源性腎上腺皮質亢進（滿月臉水牛背，多毛浮腫，高血壓低鉀）D心血管系統(tǒng)并發(fā)癥E骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合延遲。2自身免疫性疾?。L心病，風濕關節(jié)炎，SLE）過敏性疾病（蕁麻疹，支哮，過敏性休克）器官移植排斥反應。3對代謝影響：糖代謝增，蛋白代謝抑制，核酸代謝，保鈉排鉀，利尿。糖皮質激素：作用機制：1抗炎：在炎癥初期能能增高血管緊張性，減輕充血，降低毛細血管通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應，減少各種炎癥離子釋放從而減輕滲出，紅腫脹痛癥狀?？顾幩碌男氖胰莘e增大和心室射血時間延長，取長補短，合用時用量減少，副作用減少。C可抑制脂肪分解酶活性，減少心肌游離脂肪酸含量，改善糖代謝減少耗氧。223。硝酸甘油通過NO的相同的作用機制松弛平滑肌而又不依賴與血管內皮細胞，因此在內皮有病變的血管仍可發(fā)揮作用。ACEI高血壓：通過抑制ACE，減少ANG2的生成，降低循環(huán)與循環(huán)組織RAS活性。2抑制心肌及血管重構：ANG2是心肌增生主要因素，可收縮血管，增加心后負荷，刺激心肌肥大血管膠原增加，血管壁細胞增生，從而心肌血管重構，改善心功能。2中樞神經系統(tǒng)反應：眩暈，頭痛，失眠，疲倦譫妄，黃綠色盲，視覺障礙是停藥指征。3凝血障礙：一般劑量長期使用抑制血小板功能，出血時間延長。阿托品對中樞煙堿受體無明顯作用，所以對驚厥，躁動不安等中樞癥狀作用差，應早期給藥直到癥狀消失或阿托品化。D心血管：心率短暫減慢，升壓反應。A眼：縮瞳，降低眼內壓，調節(jié)痙攣。