【正文】 NE,AD,Isop作用和臨床應用的異同 藥理作用：：靜脈注射通過阻斷a受體及直接作用于血管平滑肌使血管舒張導致外在血管阻力下降，血壓下降。表現(xiàn)，如何解救，注意事項與AChE難逆性結合生成磷酰化AchE，磷酰化AchE在幾分鐘到幾小時內迅速“老化”，“老化”后即使使用AchE復活藥也無法恢復活性，需要等待新生AchE才能水解Ach，此過程需要幾周時間。：常用作心臟電擊復律和各種內鏡檢查前用藥，較大劑量可致暫時性記憶缺失（遺忘作用）。：中等劑量可輕度抑制呼吸中樞，嚴重肺功能不全和顱腦損傷所致呼吸抑制者禁用 ：偶見有過敏反應如皮炎、皮疹 ：都為與中樞性抑制性神經遞質y羥基丁酸的受體GABAR結合，促進GABA與GABAR結合，發(fā)揮中樞抑制效應，但是結合位點不同。都可以用鎮(zhèn)靜催眠，抗癲癇，抗驚厥，松弛骨骼肌，但前者在鎮(zhèn)靜催眠方面已完全取代后者，后者還可治療新生兒黃疸。不良藥理：：作用較強，用于頭、牙、肌肉，神經痛，痛經，癌癥病人輕中度疼痛及感冒發(fā)熱。臨床：廣譜抗心律失常藥，可治療各種快速型心律失常，包括頻發(fā)性室上性和室性早搏、室上性和室性心動過速、心房纖顫和心房撲動等，為重要的轉復心律藥物；用于防止電轉律后的復發(fā) ，作用機制，臨床藥理和作用機制：：抑制4相鈉內流并促進鉀外流，使最大舒張電位增大，舒張期自動除極速率下降，自律性降低。香豆素：抑制肝臟的維生素K環(huán)氧還原酶a【維生素K為合成凝血因子II,VII,IX,X的輔酶】，阻礙維生素K的再利用，抑制其合成凝血因子。藥物代謝動力學（pharmacokinetics）簡稱藥代動學或藥動學，主要是定量研究藥物在生物體內吸收、分布、代謝和排泄規(guī)律，并運用數(shù)學原理和方法闡述血藥濃度隨時間變化的規(guī)律的一門學科。成癮性：成癮性是指患者對藥物產生了生理上依賴，與習慣性的根本區(qū)別在于停藥后產生戒斷癥狀?？咕V：抗菌譜（Antibacterial Spectrum）系泛指一種或一類抗生素（或抗菌藥物）所能抑制（或殺滅）微生物的類、屬、種范圍。它可被看作為病原體接觸抗生素后復蘇所需要的時間。一般以動物半數(shù)致死量（LD50）和治療感染動物的半數(shù)有效量（ED50）的比值表示，即CI＝LD50/ED50；化療指數(shù)愈大，表明藥物毒性愈小，相對較安全，但并非絕對安全，如化療指數(shù)高的青霉素可致過敏性休克。耐藥性（Resistanceto Drug）又稱抗藥性，系指微生物、寄生蟲以及腫瘤細胞對于化療藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產生，藥物的化療作用就明顯下降。停藥后患者主觀感覺不舒服、不習慣，并不出現(xiàn)客觀上的體征表現(xiàn)。，臨床，不良 藥理：【其藥理作用在超生理劑量時才發(fā)生】促進機體生理代謝，特別是三大營養(yǎng)素；對其他激素的釋放有允許作用；抗炎；免疫抑制和抗過敏；抗休克；其他：退熱；刺激骨髓造血功能；抑制成骨細胞活性導致骨質疏松；提高中樞興奮性；增加胃酸胃蛋白酶分泌抑制胃黏液分泌導致消化性潰瘍臨床：腎上腺切除術后替代治療；嚴重急性感染；嚴重慢性炎癥與后遺癥；自身免疫性疾病和過敏性疾病；抗休克；局部炎癥，眼、皮膚等，但角膜潰瘍這禁用；血液病不良：：醫(yī)源性腎上腺皮質功能亢進癥，又稱Cushing綜合征，為糖皮質激素生理功能的延續(xù)和加強所導致的物質代謝和水電解質代謝紊亂，一般停藥后可自行消退；誘發(fā)或加重感染；誘發(fā)或加重潰瘍；傷口愈合遲緩；高血壓和動脈粥樣硬化；骨質疏松及椎骨壓迫性骨折；骨缺血性無感染壞死；神經精神異常；白內障和青光眼 ：藥源性腎上腺皮質萎縮和功能不全；反跳現(xiàn)象 ，如B內酰胺類，萬古霉素類 ，多粘菌素類：分別作用于蛋白質合成的不同階段，起始、終止階段為氨基糖苷類、肽鏈延伸階段為四環(huán)素類、氯霉素類、大環(huán)內酯類：喹諾酮類抑制DNA回旋酶，利福平抑制細菌DNA依賴的RNA多聚酶：磺胺類和甲氧芐啶分別抑制二氫蝶酸合成酶和二氫葉酸還原酶，一起用其協(xié)同作用，使其在到達靶位前失去活性：水解酶，水解抗菌藥物的易水解的敏感化學鍵破壞其完整性，如B內酰胺酶是B內酰胺環(huán)裂解破壞B內酰胺類抗菌素活性基因轉移酶，共價修飾抗菌藥物導致其變構，失去與靶點結合的能力，如氨基糖苷類鈍化酶【包括磷酸、核苷、腺苷、乙酰轉移酶四種】，對氯霉素類的乙?；D移酶 氧化酶，少見，TetX介導的對四環(huán)素的氧化：固有耐藥性作用靶位完全缺失，獲得耐藥性靶位改變、靶位代謝旁路、靶位高產：細菌接觸抗菌藥物后，改變通道蛋白的性質和數(shù)量導致抗菌藥物進入減少 ：細菌存在針對抗菌藥物的外排泵系統(tǒng) ： 應有效地控制感染，爭取最佳療效；預防和減少抗菌藥物的不良反應；注意合適的劑量和療程，避免產生耐藥菌株；密切注意藥物對人體內正常菌群的影響；根據(jù)微生物的藥敏試驗，調整經驗用藥，選擇有針對性的藥物，確定給藥途徑，防止浪費,b【固有耐藥性】，d ，抗菌機制革蘭陽性菌、革蘭陰性球菌、螺旋體和放線菌；，抑制轉肽酶活性，阻止細胞壁肽聚糖合成 ：對G+菌：4＞2＞3；對G菌：3＞2＞1；第4代有較強抗銅綠假單胞菌作用 ：對G+菌：4＞2＞3；對G菌：4＞3＞2＞1 ：1＞2＞3＞4 +菌感染，2代主用于G菌感染，3代用于多重嚴重耐藥菌感染及G桿菌感染，4代用于3代耐藥的G桿菌所致嚴重感染 常用有紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素，共同特點如下：，對G+菌,G球菌，厭氧菌、支原體、衣原體、軍團菌有效 【肽鏈延伸階段】 、靶位改變、主動外排泵機制增強 ，主有胃腸道反應 ：廣譜，G+菌,G菌，立克次體、支原體、衣原體、放線菌、阿米巴原蟲有效，對銅綠假單胞菌無效：與核蛋白體30s亞基結合抑制細菌蛋白質合成【肽鏈延伸階段】：胃腸道反應；肝腎毒性；影響牙齒和骨骼發(fā)育，孕婦及兒童服用后見牙齒黃染及發(fā)育不全；二重感染；過敏反應抗菌機制：與核蛋白體30s亞基結合抑制細菌蛋白質合成【肽鏈延伸階段】； 不良反應：血液系統(tǒng)毒性，抑制骨髓造血功能，包括再障貧血和中毒性骨髓抑制導致的血細胞減少，前者與用藥劑量無關，后者有關；灰嬰綜合征；二重感染；過敏反應；溶血性貧血 ：G桿菌：阻礙細菌蛋白質合成 ：細菌產生鈍化酶：耳毒性，包括前庭功能障礙和耳蝸聽神經損傷；腎毒性；神經肌肉麻痹；過敏反應 ，如抗體 ，金剛烷胺，核苷類似藥、逆轉錄酶抑制藥 ，干擾素，蛋白酶抑制藥 ，干擾素，金剛烷胺，神經酰胺酶抑制藥藥物：藥物指能影響機體生理、生化和病理過程，用以預防、診斷、治療疾病和計劃生育的化學物質藥物效應動力學（pharmacodynamics）簡稱藥效學，主要研究藥物對機體的作用、作用規(guī)律及作用機制，其內容包括藥物與作用靶 位之間相互作用所引起的生物化學、生理學和形態(tài)學變化，藥物作用的全過程和分子機制。對其他器質性心臟病、強心苷、外科手術等引起的室性心律失常亦可使用。，肼屈嗪，普萘洛爾的優(yōu)點普萘洛爾能消除氫氯噻嗪激活RAS的作用，同時減慢心率，抑制腎素分泌又可消除肼屈嗪加快心率和促腎素分泌作用。共同缺點為中樞抑制作用，久用有耐受性 ：多巴胺前體藥，左旋多巴；左旋多巴的增效藥，卡比多巴、司來吉蘭；多巴胺受體激動藥，溴隱亭；促多巴胺釋放藥，金剛烷胺。：用于鎮(zhèn)靜催眠時停藥后都有反跳性REMS睡眠延長，前者程度、依賴性和戒斷癥狀嗶后者輕；前者無肝藥酶誘導作用，耐受性小，后者相反。：“宿醉”現(xiàn)象——服藥翌日感頭暈、乏力，困倦級運動不協(xié)調：有肝藥酶誘導作用連續(xù)用藥產生耐受性。迅速消除毒物以免繼續(xù)吸收，沖洗皮膚、洗胃、導瀉；盡快使用特效解救藥，阿托品，復活藥 ，臨床應用藥理：：抑制邊緣系統(tǒng)中海馬和杏仁核神經元電活動的發(fā)放和傳遞：主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期，對REMS的影響較小。：擬膽堿作用，組胺樣作用。第五篇：藥理學總結？過敏性休克主要由于小血管擴張和毛細血管通透性增加而引起血壓下降,、β1和2受體，收縮血管，興奮心臟，升高血壓。不良反應較少，部分患者可出現(xiàn)胃部不適、困倦及多夢等。主要治療高血壓、心律失常和心絞痛等，尚可用于甲狀腺功能亢進、偏頭痛及肌震顫等。局部滴眼時仍可吸收至全身，故哮喘及心力衰竭患者慎用。主要用于高血壓、心絞痛及心律失常。禁用于支氣管哮喘，竇性心動過緩，II度或III度房室傳導阻滯，先天性或獲得性QT間期延長綜合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及對本品過敏的患者。索他洛爾 本品具有吸收迅速、生物利用度高、半衰期長等優(yōu)點，由最初的用于高血壓治療轉向抗心律失常，屬于新一代抗心律失常藥物。主要治療高血壓、心絞痛和心律失常及甲狀腺功能亢進。（一）非選擇性β受體拮抗劑β2受體拮抗劑 普萘洛爾有旋光性，藥用普萘洛爾是等量的左旋和右旋異構體的混合物，僅左旋體有β受體拮抗活性。普萘洛爾無內在擬交感活性，而吲哚洛爾內在擬交感活性最強。（5）腎素釋放可拮抗腎小球球旁細胞β1受體，抑制腎素釋放，這可能是其降壓機制之一。選擇性β1受體拮抗劑或有內在擬交感活性的β受體拮抗劑增加呼吸道阻力作用較小，但仍需謹慎。β受體拮抗劑減慢心率和減弱收縮力的作用可降低心肌耗氧量，但因抑制心肌收縮而增大心室容積，延長射血時間，又相對增加心肌耗氧量，其凈效應是改善心肌耗氧和需氧之間的關系，使心絞痛患者運動耐量增加。應緩慢靜脈注射，并嚴密監(jiān)測血壓。酚芐明也可用于良性前列腺肥大尿道阻塞，本藥通過阻斷前列腺、膀胱等部位的α1受體，可減輕尿道阻塞癥狀和減少夜尿次數(shù)，但作用出現(xiàn)緩慢。由于血壓下降而反射引起心率加快；又因阻斷突出前膜α2受體，促進去甲腎上腺素釋放，并且抑制攝取1和攝取2的作用，使心率加快更為明顯。不良反應多，應用少。其他不良反應有惡心、嘔吐、腹痛、乏力、頭暈、鼻塞等，可加劇消化性潰瘍。臨床應用（雷諾?。⒀ㄩ]塞性脈管炎 ，可局部注射酚妥拉明，防止組織缺血性壞死。但酚妥拉明一般劑量對正常人心率和血壓影響較小，較大劑量或患者心血管系統(tǒng)處于交感緊張狀態(tài)，則可出現(xiàn)血壓明顯下降及心率加快，甚至心率失常。完成例數(shù)大于2000例，在廣泛使用條件下，考察療效和不良反應，應注意罕見的不良反應。Ⅲ期臨床試驗，為擴大的多中心臨床試驗。），二者區(qū)別在于停藥后有無戒斷癥狀第三篇：藥理學總論小結藥理學總論小結基本內容第一章緒言一、藥物的概念：定義、特點二、藥理學的概念：定義、研究內容（藥效學、藥動學）、研究方法、性質與任務三、發(fā)展史四、新藥研發(fā)：新藥的概念、研究步驟（臨床前研究、臨床研究）、研究內容（臨床前藥物化學研究，藥理學研究；臨床1～4期研究）第二章藥動學一、藥物的跨膜轉運：轉運方式（主要是簡單擴散）、影響因素（分子量、脂溶性與極性、體液pH與藥物pKa、膜兩側藥物濃度差、擴散面積、細胞的能量代謝）二、藥物體內過程：：概念、影響因素（藥物制劑、給藥途徑、）、評價參數(shù)（F、Cmax、Tmax）：概念、影響因素（藥物與血漿蛋白的結合、藥物與組織的結合、特殊屏障、器官血流量、局部pH與藥物pKa）、評價參數(shù)（Vd）：概念、有關的酶（肝藥酶、非微粒體酶的特性、藥酶誘導與藥酶抑制）、代謝方式（氧化、還原、水解、結合）、代謝結果（藥物活性與水溶性的改變）：概念、排泄途徑（腎、膽道腸肝循環(huán)、乳汁對嬰兒的影響、汗腺與唾液顏色等）、經腎的排泄（腎小球濾過、腎小管主動分泌、影響因素）三、藥物濃度隨時間的變化：概念、消除動力學（0級、1級）、消除速度評價指標（Ke、t1/Cl）、消除規(guī)律（5個t1/2基本消除）：概念、意義、規(guī)律（恒量定時給藥：5個t1/2達Css；負荷量給藥：1個t1/2內達Css）、負荷量（概念、給