中國藥科大學(xué)生理藥理20xx分析(文件)
【正文】 ? 葉酸和 VB12均可糾正巨幼紅細(xì)胞性貧血，但神經(jīng)病癥必須用 VB12治療。 肝素是帶大量負(fù)電荷的大分子，口服不吸收。 肝素與 ATⅢ 所含的賴氨酸殘基結(jié)合后引起 AT Ⅲ 構(gòu)象改變，使 ATⅢ 所含的精氨酸殘基更易與凝血酶的絲氨酸殘基結(jié)合。 ? 作用機(jī)制：香豆素類是維生素 K拮抗劑，在肝臟抑制維生素 K由環(huán)氧化物向氫醌型轉(zhuǎn)化，從而阻止維生素 K的反復(fù)利用，影響含有谷氨酸殘基的凝血因子的合成。 第五十三頁，共六十六頁。 使環(huán)氧酶活性部位絲氨酸殘基發(fā)生不可逆的乙?；?，使環(huán)氧酶失活。 第五十六頁，共六十六頁。 分類 : 氫氧化鋁、碳酸氫鈉等 : ⑴ H2受體阻斷藥：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁 ⑵ M受體阻斷藥：哌侖西平 ⑶胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺 ⑷ H+/K+ATP酶抑制藥：奧美拉唑〔洛賽克〕 ：米索前列醇、硫糖鋁 ：枸櫞酸鉍鉀 附：殺滅幽門螺桿菌藥 第五十八頁，共六十六頁。 第六十頁，共六十六頁。 其它局部 第六十三頁，共六十六頁。 內(nèi)容總結(jié) 復(fù)習(xí)提要。分解、鈣磷排泄，抑制鈣磷吸收和形成活性。帕金森病治療聯(lián)合用藥機(jī)制 第六十六頁，共六十六頁。②增強(qiáng)胃腸粘膜的保護(hù)功能，修復(fù)或增強(qiáng)目的 “防御因子〞?？?G－菌作用一代比一代強(qiáng)。 第六十四頁，共六十六頁。 覆蓋于潰瘍面起保護(hù)作用； 中和胃酸作用較弱，能抑制胃蛋白酶活性； 促進(jìn)粘膜合成前列腺素，增加粘液和 HCO3鹽 分泌，增強(qiáng)胃粘膜屏障能力； 能抑制 Hp的致病作用，延緩 Hp對抗菌藥耐藥性 的產(chǎn)生。能明顯抑 制根底胃酸及食物和其他因素所引起的夜間胃酸 分泌。 ? 抗?jié)兯幬锏淖饔脵C(jī)制主要是： ? ①降低胃液中胃酸濃度，減少胃蛋白酶活性，減少“攻擊因子〞的作用； ? ②增強(qiáng)胃腸粘膜的保護(hù)功能，修復(fù)或增強(qiáng)目的“防御因子〞。 對血小板中環(huán)氧酶的抑制是不可逆的，只有當(dāng)新的血小板進(jìn)入血液循環(huán)才能恢復(fù)。 靜脈血栓：抗凝藥。 ? 對已形成的凝血因子無抑制作用，因此抗凝作用出現(xiàn)較慢。 第五十二頁，共六十六頁。 ATⅢ 是多種凝血酶 (含絲氨酸殘基蛋白酶 ) 的抑制劑。 肝素在體內(nèi)、體外均有強(qiáng)大抗凝作用。 ? 主要用于惡性貧血及巨幼紅細(xì)胞性貧血。 ? VB12促進(jìn)四氫葉酸的循環(huán)利用，參與體內(nèi)核酸、膽堿、蛋氨酸的合成。 ? 葉酸在十二指腸和空腸上段吸收。 第四十六頁，共六十六頁。 第四十五頁，共六十六頁。 抗休克 (超大劑量 ) 1〕 加強(qiáng)心肌收縮力 。 抗炎作用 減輕毛細(xì)血管擴(kuò)張 、 滲出 、 白細(xì)胞浸潤 ， 緩解紅 、 腫 、 熱 、 痛； 抑制毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞增生 ， 延緩肉芽生長 ， 防止粘連 、 瘢痕； 第四十二頁，共六十六頁。 ３、丙硫氧嘧啶還抑制外周組織 5′脫碘 酶活性，使 T４ →T３ 轉(zhuǎn)變受阻。 抗甲狀腺藥 一、硫脲類 (sulfonylurea) 包括硫氧嘧啶類和咪唑類 4個藥物： 甲硫氧嘧啶； 丙硫氧嘧啶〔 propylthiouracil〕。 藥物與 β 細(xì)胞 鉀通道結(jié)合，阻滯 ATP敏感的鉀通道 , 阻止 K+外流，使膜去極化，使電壓依賴的鈣通道開放，胞外 Ca++內(nèi)流→insulin胞吐釋放 ↑
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