代謝綜合征高血壓(文件)
【正文】 體脂增加可促使 脂肪組織局部 RAAS激活 , 引起 血管活性蛋白基因特異性過度表達(dá) , 在肥胖性高血壓中有重要作用 , 且不依賴水、鈉潴留。 脂代謝紊亂與脂毒性 血漿 FFA水平增高 , 過多 TG在組織細(xì)胞沉積 , 引起細(xì)胞調(diào)亡和組織纖維化 , 導(dǎo)致微血管功能障礙 , 即所謂脂毒性。 1. 強(qiáng)調(diào)生活方式干預(yù) 減肥 78%男性和 65%女性高血壓歸于超重 標(biāo)準(zhǔn)體重 (kg)=身高 cm 105(110) 第二十四頁，共四十二頁。 二甲雙胍 是唯一對 MS無不利影響的藥 : 不加重心衰 。 TZDs類 匹格列酮 (瑞彤 )、羅格列酮 (文迪雅 ): PPAR 沖動(dòng)劑 , 能改善胰島素抵抗 瑞彤 ↓T2DM死亡率 , 減少 MI和卒中發(fā)生率 晚近 , Nissen薈萃 24項(xiàng)研究 : 文迪雅 CV事件 ↑43%, 心臟死亡 ↑64%, 引起爭議 RECORD研究 : 2024~2024年 , 中期分析文迪雅并未 ↑CV事件 , 但尚不是最終定論。 不同類型 ARBs對 PPAR?激活強(qiáng)度 (Benson SC, et al. Hypertension, 2024, 43:9931002) 替米沙坦 2 3 纈沙坦 厄貝沙坦 1 4 活性倍數(shù) 坎地沙坦 奧美沙坦 依普沙坦 坦 氯沙坦 活性代謝產(chǎn)物 磷酸烯醇丙酮酸羧激酶 第三十二頁，共四十二頁。 血糖控制 建議用 OGTT檢測 MS而血糖正常者 實(shí)際上 ,有 IFG的人 OGTT證實(shí)一些人已經(jīng)患了 T2DM 第三十六頁，共四十二頁。 MS患者 : CHO LDLC TG第三十九頁，共四十二頁。 謝 謝！ 第四十一頁，共四十二頁。①空腹血糖異常、糖耐量異常。謝 謝 第四十二頁，共四十二頁。直接刺激腎上腺和交感系統(tǒng) (SNS), 引起血壓增高和心率加快。腰圍 : 美國男 ≥102cm/女 ≥88cm。阿司匹林抗血小板藥物 腫瘤壞死因子 α和白介素 6和 hsCRP、 纖維蛋白原水平升高，提示存在促炎狀態(tài)。 UKPDS研究顯示 , HbA1c每減少1%, DM相關(guān)的死亡風(fēng)險(xiǎn)減少 21%,心肌梗死減少 14% 對已患 DM者 餐前血糖 : ~ 餐后 2h血糖 : ~ HbA1c% 第三十八頁，共四十二頁。 替米沙坦 : 局部 PPAR 沖動(dòng)劑 ?mol/L 25 20 15 10 5 0 1 10 100 Luciferase 活性 (xfold induction over vehicle treated cells)
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