【正文】 低鈉可限制病人液體入量 。 病因 主要為水分喪失或攝入過少。 病癥體征 開展速度快或嚴(yán)重的高鈉血癥 ， 患者常出現(xiàn)嗜睡 、 昏睡及昏迷 ， 伴有肌肉強(qiáng)直 、腦膜刺激征 ， 并可表現(xiàn)去腦強(qiáng)直或去皮層狀態(tài) 。 補(bǔ)液速度不宜過快 ， 通常在 48h內(nèi)逐漸糾正高滲狀態(tài) ， 以防補(bǔ)液過快發(fā)生腦水腫或其他電解質(zhì)異常 。血清鉀的降低可以造成腦細(xì)胞的功能受損。 病癥體征 大多病例僅表現(xiàn)為肌無力及易倦 ， 局部低鉀血癥可見急性四肢癱瘓 ， 有時(shí)呼吸肌亦可無力 。 第六十七頁(yè)，共一百零八頁(yè)。靜脈補(bǔ)鉀宜緩慢滴注，鉀濃度不宜超過40mmol/Ｌ，密切監(jiān)測(cè)心電圖及血鉀和尿量 。 病因 腸梗阻劇烈嘔吐后可以發(fā)生血清鎂的降低 ，糖尿病酸中毒 、 脂肪痢 、 長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑或補(bǔ)液 、胰腺炎 、 血紫質(zhì)病及惡性溶骨性疾病等都可造成鎂離子的降低 。 病癥體征 低鎂血癥性腦病可表現(xiàn)為肌肉顫搐 、震顫及明顯的舞蹈或手足徐動(dòng)樣多動(dòng) 。 實(shí)驗(yàn)室檢查 血清鎂低于正常 處理 補(bǔ)充鎂劑，診治原發(fā)病 .應(yīng)注意在除外腎功能不良之前 ,慎從靜脈補(bǔ)鎂。甲亢性腦病為甲狀腺毒癥發(fā)生危象時(shí)表現(xiàn)的腦功能障礙的一種代謝性腦病。 另外 ， 甲狀腺激素與兒茶酚胺具有相互促進(jìn)作用 ， 甲狀腺素可以加強(qiáng)兒茶酚胺對(duì)腦和神經(jīng)的興奮作用 。 可有姿勢(shì)性震顫及肢體的舞蹈樣動(dòng)作 。 處理 重點(diǎn)應(yīng)在治療甲亢進(jìn)甲狀腺危象上 。包括周圍神經(jīng)、顱神經(jīng)、脊髓、小腦及肌肉組織、大腦半球。 第七十五頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 甲減病人 EEG可見低電壓慢波 。 病因 慢性酒精中毒為 Wernike腦病最常見的病因。 另外 ， 焦磷酸硫胺素也為糖代謝中重要酶系轉(zhuǎn)酮酶的輔酶成分 ， 維生素 B1缺乏 ，糖代謝不能正常進(jìn)行 ， 組織供能受到影響 。 病癥和體征 Wernike腦病以突然發(fā)生的神經(jīng)系統(tǒng)障礙為主要臨床表現(xiàn) ， 典型的 Wernike腦病患者可以出現(xiàn)三組特征性的變化 ， 即精神和意識(shí)障礙 ， 小腦性共濟(jì)失調(diào)和眼球運(yùn)動(dòng)障礙 ， 多數(shù)患者同時(shí)存在周圍神經(jīng)病的表現(xiàn) ， 如多發(fā)性神經(jīng)炎故也稱 Wernike腦病四聯(lián)征 。 ? 眼球運(yùn)動(dòng)障礙 最常見的為雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹 ， 其次為垂直運(yùn)動(dòng)障礙和凝視麻痹 ， 可有眼球震顫 ， 也可有眼球浮動(dòng) 、 瞳孔縮小和光反響異常 。 實(shí)驗(yàn)室檢查 血中的丙酮酸 1mg％ ， 血清維生素 B1含量降低 ，轉(zhuǎn)酮酶活性也降低 ， 肝功能有異常 。 第八十一頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 值得注意的是 ， 對(duì)疑心或確診為 Wernike腦病的病人 ， 嚴(yán)禁在未補(bǔ)充維生素 B1前而先給葡萄糖或皮質(zhì)激素治療 。 ? 改善腦組織代謝 ? 其他 昏迷患者注意血?dú)?、 水鹽及酸堿平衡 、肝腎功能的監(jiān)測(cè) ， 并予以對(duì)癥處理 。 預(yù)后 對(duì)于病程中有昏迷 、 休克 、 心血管衰竭和在 72h內(nèi)對(duì)充分治療無效的病人 ，預(yù)后不良 。 糖尿病 病因與發(fā)病機(jī)理 第八十六頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 軸突學(xué)說：早期軸突改變 ， 晚期脫髓鞘 。 臨床表現(xiàn) 一、周圍神經(jīng)病 1． 對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病 對(duì)稱性遠(yuǎn)端型多發(fā)性神經(jīng)病，開展緩慢，四肢遠(yuǎn)端對(duì)稱性手套襪套樣感覺減退，下肢比上肢重。 2. 單神經(jīng)病變 最常侵犯尺神經(jīng) 、 正中神經(jīng) 、 橈神經(jīng) 、 腋神經(jīng) 、 股神經(jīng) 、 股外側(cè)皮神經(jīng) 。 3． 多發(fā)性神經(jīng)病 同時(shí) 、 多個(gè)單神經(jīng)受累 。 7. 泌尿生殖系統(tǒng) ， 陽(yáng)痿 、 性欲減退 、 排尿障礙 。 三 、 顱神經(jīng)病變 動(dòng)眼神經(jīng) 、 外展神經(jīng)最易受累 。 糖尿病性肌萎縮 肌肉萎縮及肌力減退為主要病癥 ， 多不伴有感覺及營(yíng)養(yǎng)障礙 ， 腱反射亢進(jìn) ， 病理反射陽(yáng)性 ， CSF蛋白增高 。 1. 肝性脊髓病 發(fā)病機(jī)理：同肝性腦病 ， 血氨增高 ， 引起脊髓錐體束 、 后索產(chǎn)生脫髓鞘性改變 。 早期 ， 發(fā)病緩慢 ，雙下肢乏力 、 走路不穩(wěn)開始 ， 可伴括約肌障礙 。 第九十六頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 遺傳性間歇型卟啉病最易出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病癥 。 間歇期沒有病癥，發(fā)作期可有： 1. 植物神經(jīng)病癥：急性腹部絞痛，部位不定，性質(zhì)嚴(yán)重。 確診需實(shí)驗(yàn)室檢查支持：尿卟吩膽元增多或新鮮尿陽(yáng)光下 12天成暗紫色。 不管是癌腫引起的自身免疫 、 代謝中毒還是慢病毒感染 ， 神經(jīng)系統(tǒng)損害都是彌散的 ， 可廣泛累及大腦 、 小腦 、 腦干 、 脊髓 、 周圍神經(jīng)和肌肉 。中樞神經(jīng)白質(zhì)發(fā)生彌漫性多灶性髓鞘變性 。 第一百零二頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 ?亞急性小腦變性：癌性神經(jīng)病中比較多見 。 齒狀核 、 下橄欖核 、 腦干 、 皮質(zhì)小腦束和脊髓小腦束也可受累 。 見于各種癌腫 ， 特別是肺癌 。 亞急性起病橫貫性脊髓損害 ， 病變可迅速上升 。以肺癌多見。 主要肢體近端和軀干肌無力 ， 活動(dòng)后疲勞 ， 繼續(xù)活動(dòng)那么暫時(shí)改善 。 ?癌性肌?。号c肌炎 、 皮肌炎相似 。 內(nèi)容總結(jié) 內(nèi)科疾病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥。 ?；杳圆∪说鞍踪|(zhì)攝入應(yīng)限制為 20g/d，隨意識(shí)狀態(tài)好轉(zhuǎn)，蛋白質(zhì)攝入量可增加到 80～ 100g/d。 診斷： 對(duì)中年以上發(fā)病 ， 臨床表現(xiàn)不能以單一病灶解釋的病例 ， 如小腦病癥同時(shí)合并眼瞼下垂或肢體感覺病癥或肌肉萎縮 ， 應(yīng)提高警惕 。 膽堿酯酶抑制劑無效 ， 單個(gè)電刺沖動(dòng)作電位波幅減低 。 第一百零五頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 周圍神經(jīng)病變： 可為感覺性、運(yùn)動(dòng)性或混合性。 臨床病癥與肌萎縮側(cè)索硬化相似 ， 有些病例可有感覺障礙 。 脊髓病變： 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元?。杭顾枨敖羌?xì)胞 、 延髓運(yùn)動(dòng)細(xì)胞 ， 前根神經(jīng)纖維及錐體束變性 。 神經(jīng)病癥在癌發(fā)病后幾周內(nèi)即出現(xiàn) ， 也有在原發(fā)癌診斷前出現(xiàn)的 。 臨床表現(xiàn)為起病隱襲 、 持續(xù)進(jìn)展的癡呆 。 多數(shù)人神經(jīng)病癥在原發(fā)病持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間后發(fā)生 。 第一百零一頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 癌性神經(jīng)病 癌腫對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的遠(yuǎn)隔影響 ， 引起中樞神經(jīng) 、 周圍神經(jīng) 、 神經(jīng)肌肉 、 肌肉的病變 。 第九十九頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 病理上中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)中散在脫髓鞘斑塊 ， 伴有神經(jīng)元消失或空泡形成等非特異性變化 。 第九十七頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 深感覺減退 ， 肌力一般在三 四級(jí) ， 截癱少見 。 肝臟疾病 第九十五頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 治療 控制血糖，神經(jīng)營(yíng)養(yǎng) 。 四 、 脊髓病變 脊前動(dòng)脈血栓形成 。 第九十一頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 4. 植物神經(jīng)病變 5. 四肢發(fā)冷 ， 以兩足為重 ， 表皮血管痙攣引起 。 發(fā)病急 ， 病程持續(xù)數(shù)周到數(shù)月 ， 側(cè)支循環(huán)建立可恢復(fù) 。運(yùn)動(dòng)障礙不明顯，可伴植物神經(jīng)病癥。蛋白質(zhì)、氨基酸代謝紊亂，維生素缺乏及營(yíng)養(yǎng)障礙。 血管學(xué)說：血管腔變窄或阻塞 ， 局部血液循環(huán)受阻 ， 神經(jīng)缺血壞死 。 第八十四頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 有記憶障礙者可給予腦復(fù)康 、 都可喜等藥物改善腦的功能 。 第八十二頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 必要時(shí)可靜脈注射維生素 B1， 100～ 200mg/d。 頭 CT可見腦萎縮 ， MRI對(duì)急性 Wernike腦病病人的早期診斷比 CT更敏感 。 ? 其他 約半數(shù) Wernike腦病的病人可以有多發(fā)性周圍神經(jīng)炎的表現(xiàn) ， 以四肢無力和肌肉疼痛為主 ， 也有的病人合并有低體溫 、 低血壓 、 抗利尿激素分泌異常和其他慢性酒精中毒的臨床表現(xiàn) 。 ? 精神和意識(shí)障礙 表現(xiàn)為定向力 、 計(jì)算力 、 近記憶力下降 ， 并有幻覺 、 妄想 、 躁動(dòng)或抑郁 。 第七十八頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 第七十七頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 第七十六頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 而甲減病人當(dāng)有寒冷 、 感染各種創(chuàng)傷或鎮(zhèn)靜劑使用不當(dāng)?shù)日T因時(shí) ， 會(huì)出現(xiàn)粘液性水腫昏迷 ， 可表現(xiàn)出明顯的腦功能受損 。 病因及病生理 甲狀腺激素缺乏或缺乏，全身代謝過程減慢，根底代謝率降低，耗氧和產(chǎn)熱減少，神經(jīng)系統(tǒng)能量代謝受到影響，表現(xiàn)出臨床病癥。 第七十四頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 實(shí)驗(yàn)室檢查 血清學(xué)檢查支持甲亢診斷 。 病癥體征 甲亢性腦病主要表現(xiàn)精神障礙和異常肢體運(yùn)動(dòng) 。 病因 甲狀腺毒癥危象及其引發(fā)的腦病是在甲亢的根底上一些誘發(fā)因素誘發(fā)所致 ， 如對(duì) Basedow患者預(yù)先未用抗甲狀腺藥物控制或準(zhǔn)備不充分即行甲狀腺切除術(shù)；未治療或治療不充分的甲亢患者突發(fā)感染均可誘發(fā)腦病 。 內(nèi)分泌性腦病 甲狀腺功能亢進(jìn)性腦病 甲狀腺功能亢進(jìn)簡(jiǎn)稱甲亢，為甲狀腺素分泌過盛引起的一種內(nèi)分泌代謝異常病。 低鎂患者可以出現(xiàn)與低鈣相似的手足搐搦 ， 同時(shí)伴有大量出汗 、 心動(dòng)過速及低熱 ， 此為 “ 鎂缺乏性手足搐搦 〞 。 病理生理 鎂離子主要位于細(xì)胞內(nèi) ， 是活化多種酶系統(tǒng) 、 維持突觸傳遞及細(xì)胞膜興奮性所必需的 。 低鎂血性腦病 血清鎂水平低于 。輕度低鉀血可口服 10％氯化鉀 30～ 60ml， 分次服。 同時(shí)患者還可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常 。 第六十六頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 第六十五頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 實(shí)驗(yàn)室檢查 血清鈉高于正常 第六十四頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 病理生理 高血鈉癥性腦病 ,腦組織脫水并可伴有點(diǎn)狀出血或微血管的血栓形成，造成腦組織損傷。 第六十二頁(yè)，共一百零八頁(yè)。 處理 低鈉血癥性腦病主要為針對(duì)病因治療 ， 并可補(bǔ)高滲鹽水對(duì)癥處理 。慢性低鈉血癥病情逐漸開展 ,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)功能受損病癥，肌肉無力、精神錯(cuò)亂、譫妄、昏迷。 病因 許多內(nèi)科慢性疾病都可引起低血鈉，服用大劑量催產(chǎn)素，大量補(bǔ)液，連續(xù)使用利尿劑，也可有低血鈉。 ? 防止各種并發(fā)癥 監(jiān)測(cè)血糖 、 血?dú)?、 電解質(zhì)及血 、 尿酮體 ， 控制感染 ， 注意呼吸監(jiān)護(hù) ，以防止發(fā)生呼吸衰竭 。 另外 ， 可加普魯卡因～ 250～ 500mg加生理鹽水或10％ 葡萄糖 500～ 1000ml靜脈緩滴 。 ? 腰穿 ICP高 ,CSF成分大致正常 。胰腺性腦病的病人可以出現(xiàn)神經(jīng)科病癥體征。 近年發(fā)現(xiàn)胰液中存在豐富的磷脂酶 A，而胰腺炎患者血中磷脂酶 A活性很高，磷脂酶能分解卵磷脂， 使血腦屏障發(fā)生損害。 病因 胰腺急性