【正文】 施之一，包括血液透析和腹膜透析。 尿毒癥性腦病 CSF壓力增高不嚴(yán)重，蛋白質(zhì)含量可增高。水、鹽代謝紊亂，酸堿平衡失調(diào)，高血壓，貧血，含氮物質(zhì)的蓄積都可造成腦組織的損傷。 尿毒癥性腦病 病因 慢性腎臟病，如慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、高血壓腎動(dòng)脈硬化、先天性多囊腎、腎盂積水和結(jié)締組織病等都可造成急慢性腎功能不良，成為尿毒癥性腦病的重要病因。 給予低蛋白和高糖飲食 ， 以減少內(nèi)源性蛋白質(zhì)的分解代謝 。 實(shí)驗(yàn)室檢查 Reye綜合征的病人血氨 、 血谷丙轉(zhuǎn)氨酶 、 谷草轉(zhuǎn)氨酶增高 ， 凝血酶原時(shí)間延長 ， 可有尿酮體陽性及氨基酸尿 ， CSF檢查 ， ICP升高 ， 糖含量降低 。 病癥和體征 1． 前驅(qū)病癥 好發(fā)于 1～ 10歲兒童 ， 但 2mo嬰兒到青年均有發(fā)病 。 第十八頁，共一百零八頁。 最近有報(bào)道 ， 應(yīng)用植物蛋白較動(dòng)物蛋白有明顯優(yōu)勢 ， 因?yàn)橹参锏鞍椎陌被岙a(chǎn)氨少 ， 且其毒性氨基酸的數(shù)量較動(dòng)物蛋白少 ，植物纖維還有助于促進(jìn)腸道菌群對氨的代謝作用 。 溴隱停為多巴胺受體的促效藥 ， 應(yīng)用其治療肝性腦病有效 。 〔一〕預(yù)防及去除誘因 積極控制感染、腹瀉、消化道出血，停用利尿劑及對 CNS有害藥物。 〔 ３ 〕 錐體束征 昏迷初期患者可以出現(xiàn)腱反射亢進(jìn) ，病理征陽性 。 病癥和體征 1． 精神病癥 患者可有性格改變 、 情緒不穩(wěn) 、 易激惹 、 興奮 、 欣快或冷淡 、 憂郁 ， 可有幻覺 、 妄想 。 〔三〕假神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說 食物蛋白在腸內(nèi)被細(xì)菌分解為某些胺類物質(zhì)，如：色胺和酪胺，這些物質(zhì)的結(jié)構(gòu)與多巴胺、兒茶酚胺有相似之處，故為假遞質(zhì)。 其中蛋白質(zhì)代謝障礙可能為主要原因 。 EEG 最常見的為在普遍性慢波為背景的情況下 ， 根據(jù)腦病的原因不同可以有三相波或尖波的出現(xiàn) 。 臨床病癥 在原發(fā)病的根底上首先出現(xiàn)意識(shí)狀態(tài)的變化，這種變化可急、可緩。內(nèi)科疾病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 第一頁，共一百零八頁。隨意識(shí)障礙程度加深及體內(nèi)酸堿平衡失調(diào)的出現(xiàn)，可以出現(xiàn)呼吸模式的變化，病人可以有過度換氣后呼吸暫停及或潮式呼吸的表現(xiàn)。 CT或 MRI均不應(yīng)提示腦組織有器質(zhì)性損害 第四頁，共一百零八頁。 〔 一 〕 氨代謝障礙 本病患者 80～ 90％ 有血氨增高 ， 故認(rèn)為氨中毒為本病的重要環(huán)節(jié) 。這些假遞質(zhì)在肝內(nèi)被單胺氧化酶分解，而肝功能不良時(shí)，這種假遞質(zhì)的降解作用不能很好的完成，假遞質(zhì)可與多巴胺、兒茶酚胺競爭受體，使兒茶酚胺對神經(jīng)系統(tǒng)的沖動(dòng)作用受影響，興奮沖動(dòng)不能傳遞到大腦皮層而產(chǎn)生異常抑制，出現(xiàn)意識(shí)障礙與昏迷。 在性格改變的同時(shí)或進(jìn)一步開展 ， 病人可以表現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙 ， 神志恍惚 ， 反響遲鈍 ， 嗜睡 ， 隨之可出現(xiàn)木僵狀態(tài) ， 甚至昏迷 。 可以有吸吮反射和強(qiáng)握反射 。 〔二〕去除和抑制腸道有毒物質(zhì)產(chǎn)生和吸收 口服抗生素可抑制腸道菌繁殖，減少氨產(chǎn)生和吸收。 第十五頁，共一百零八頁。 第十六頁，共一百零八頁。 病理生理 以肝臟為最明顯的多臟器的彌漫性脂肪浸潤 ， 另一方面為原發(fā)性腦水腫 。 發(fā)病前常有發(fā)熱 、 咳嗽 、 咽痛等上呼吸道感染病癥或腹瀉等消化道病癥 。 Reye綜合征病人 EEG呈彌漫性慢波 。 換血及腹膜透析 ， 以去除體內(nèi)過多的氨 。 病理生理 彌漫性腦水腫。而繼尿毒癥之后的甲狀旁腺功能亢進(jìn)，可致鈣、磷代謝失衡，腦細(xì)胞內(nèi)鈣含量增高，可影響細(xì)胞功能，另外甲狀旁腺激素還可通過抑制線粒體的氧化磷酸化過程而影響腦組織的能量代謝，使腦細(xì)胞功能異常。 EEG檢查可與病情開展相平衡。但在透析治療過程中，由于血液生化成分的急劇變化，可造成神經(jīng)組織受損，引起透析性腦損傷。 慢性透析性腦病發(fā)生在長期透析 (多為兩年 )的病人，停止透析、延長透析時(shí)間或腎臟移植均不能改善病癥。 病情開展可以出現(xiàn)震顫 ， 撲翼樣震顫 、 肌陣攣或全身性抽搐發(fā)作 ， 病情呈進(jìn)行性開展 。 第三十三頁，共一百零八頁。 另外 ， 長時(shí)間高濃度吸氧也可觸發(fā)肺性腦病的發(fā)生 。 肺性腦病的發(fā)病機(jī)制主要為 CO2貯留 ， 使腦組織供氧缺乏導(dǎo)致腦缺氧 、 腦血管擴(kuò)張 、 腦組織水腫 ，顱內(nèi)壓增高 。 實(shí)驗(yàn)室檢查 ? 血常規(guī)可示紅細(xì)胞增多 ， 血紅蛋白也相應(yīng)增加 。 處理 加強(qiáng)通氣功能 吸氧 持續(xù)低流量氧氣吸入。 病因 低糖血癥性腦病可以單獨(dú)發(fā)生，也可為其他疾病的并發(fā)癥。 早期輕癥者 ， 表現(xiàn)為反復(fù)陣發(fā)性出汗 、 面色蒼白 、 暈厥 ， 中度的那么有饑餓感 、 無力 、 易沖動(dòng) 、 出汗 、 心悸 、 焦慮 、 震顫等交感神經(jīng)興奮病癥 。 處理 積極尋找血糖過低的病因 ， 并針對病因治療 。幼年起病和老年發(fā)病的糖尿病患者，在感染、停用胰島素、飲食失調(diào)等情況下，使胰島素絕對或相對缺乏，誘發(fā)酮癥酸中毒而致昏迷。 第四十九頁，共一百零八頁。 ? 高滲性非酮癥酸中毒者，實(shí)驗(yàn)室檢查的特征為高血糖和高血漿滲透壓，血糖可高至 ，血鈉可達(dá) 155mmol/L， 血漿滲透壓顯著增高達(dá) 330～ 460mOsm 。 第五十三頁，共一百零八頁。 第五十五頁，共一百零八頁。 第五十七頁，共一百零八頁。 電解質(zhì)代謝失常相關(guān)腦病綜合征 低鈉血癥性腦病 當(dāng)血清鈉低于 135mmol/L以下時(shí) ,即為低鈉血癥或稱水中毒。 EEG表現(xiàn)為節(jié)律不整 ,α ～節(jié)律喪失及高幅慢波活動(dòng)。 病因 主要為水分喪失或攝入過少。 補(bǔ)液速度不宜過快 ， 通常在 48h內(nèi)逐漸糾正高滲狀態(tài) ， 以防補(bǔ)液過快發(fā)生腦水腫或其他電解質(zhì)異常 。 病癥體征 大多病例僅表現(xiàn)為肌無力及易倦 ， 局部低鉀血癥可見急性四肢癱瘓 ， 有時(shí)呼吸肌亦可無力 。靜脈補(bǔ)鉀宜緩慢滴注，鉀濃度不宜超過40mmol/Ｌ，密切監(jiān)測心電圖及血鉀和尿量 。 病癥體征 低鎂血癥性腦病可表現(xiàn)為肌肉顫搐 、震顫及明顯的舞蹈或手足徐動(dòng)樣多動(dòng) 。甲亢性腦病為甲狀腺毒癥發(fā)生危象時(shí)表現(xiàn)的腦功能障礙的一種代謝性腦病。 可有姿勢性震顫及肢體的舞蹈樣動(dòng)作 。包括周圍神經(jīng)、顱神經(jīng)、脊髓、小腦及肌肉組織、大腦半球。 甲減病人 EEG可見低電壓慢波 。 另外 ， 焦磷酸硫胺素也為糖代謝中重要酶系轉(zhuǎn)酮酶的輔酶成分 ， 維生素 B1缺乏 ，糖代謝不能正常進(jìn)行 ， 組織供能受到影響 。 ? 眼球運(yùn)動(dòng)障礙 最常見的為雙側(cè)外展神經(jīng)麻痹 ， 其次為垂直運(yùn)動(dòng)障礙和凝視麻痹 ， 可有眼球震顫 ， 也可有眼球浮動(dòng) 、 瞳孔縮小和光反響異常 。 第八十一頁，共一百零八頁。 ? 改善腦組織代謝 ? 其他 昏迷患者注意血?dú)?、 水鹽及酸堿平衡 、肝腎功能的監(jiān)測 ， 并予以對癥處理 。 糖尿病 病因與發(fā)病機(jī)理 第八十六頁，共一百零八頁。 臨床表現(xiàn) 一、周圍神經(jīng)病 1． 對稱性多發(fā)性神經(jīng)病 對稱性遠(yuǎn)端型多發(fā)性神經(jīng)病，開展緩慢，四肢遠(yuǎn)端對稱性手套襪套樣感覺減退，下肢比上肢重。 3． 多發(fā)性神經(jīng)病 同時(shí) 、 多個(gè)單神經(jīng)受累 。 三 、 顱神經(jīng)病變 動(dòng)眼神經(jīng) 、 外展神經(jīng)最易受累 。 1. 肝性脊髓病 發(fā)病機(jī)理：同肝性腦病 ， 血氨增高 ， 引起脊髓錐體束 、 后索產(chǎn)生脫髓鞘性改變 。 第九十六頁，共一百零八頁。 間歇期沒有病癥，發(fā)作期可有： 1. 植物神經(jīng)病癥：急性腹部絞痛，部位不定，性質(zhì)嚴(yán)重。 不管是癌腫引起的自身免疫 、 代謝中毒還是慢病毒感染 ， 神經(jīng)系統(tǒng)損害都是彌散的 ， 可廣泛累及大腦 、 小腦 、 腦干 、 脊髓 、 周圍神經(jīng)和肌肉 。 第一百零二頁，共一百零八頁。 齒狀核 、 下橄欖核 、 腦干 、 皮質(zhì)小腦束和脊髓小腦束也可受累 。 亞急性起病橫貫性脊髓損害 ， 病變可迅速上升 。 主要肢體近端和軀干肌無力 ， 活動(dòng)后疲勞 ， 繼續(xù)活動(dòng)那么暫時(shí)改善 。 內(nèi)容總結(jié) 內(nèi)科疾病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥?；杳圆∪说鞍踪|(zhì)攝入應(yīng)限制為 20g/d，隨意識(shí)狀態(tài)好轉(zhuǎn)，蛋白質(zhì)攝入量可增加到 80～ 100g/d。 膽堿酯酶抑制劑無效 ， 單個(gè)電刺沖動(dòng)作電位波幅減低 。 周圍神經(jīng)病變： 可為感覺性、運(yùn)動(dòng)性或混合性。 脊髓病變： 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病：脊髓前角細(xì)胞 、 延髓運(yùn)動(dòng)細(xì)胞 ， 前根神經(jīng)纖維及錐體束變性 。 臨床表現(xiàn)為起病隱襲 、 持續(xù)進(jìn)展的癡呆 。 第一百零一頁，共一百零八頁。 第九十九頁，共一百零八頁。 第九十七頁，共一百零八頁。 肝臟疾病 第九十五頁，共一百零八頁。 四 、 脊髓病變 脊前動(dòng)脈血栓形成 。 4. 植物神經(jīng)病變 5. 四肢發(fā)冷 ， 以兩足為重 ， 表皮血管痙攣引起 。運(yùn)動(dòng)障礙不明顯，可伴植物神經(jīng)病癥。 血管學(xué)說：血管腔變窄或阻塞 ， 局部血液循環(huán)受阻 ， 神經(jīng)缺血壞死 。 有記憶障礙者可給予腦復(fù)康 、 都可喜等藥物改善腦的功能 。 必要時(shí)可靜脈注射維生素 B1， 100～ 200mg/d。 ? 其他 約半數(shù) Wernike腦病的病人可以有多發(fā)性周圍神經(jīng)炎的表現(xiàn) ， 以四肢無力和肌肉疼痛為主 ， 也有的病人合并有低體溫 、 低血壓 、 抗利尿激素分泌異常和其他慢性酒精中毒的臨床表現(xiàn) 。 第七十八頁，共一百零八頁。 第七十六頁，共一百零八頁。 病因及病生理 甲狀腺激素缺乏或缺乏，全身代謝過程減慢，根底代謝率降低，耗氧和產(chǎn)熱減少，神經(jīng)系統(tǒng)能量代謝受到影響，表現(xiàn)出臨床病癥。 實(shí)驗(yàn)室檢查 血清學(xué)檢查支持甲亢診斷 。 病因 甲狀腺毒癥危象及其引發(fā)的腦病是在甲亢的根底上一些誘發(fā)因素誘發(fā)所致 ， 如對 Basedow患者預(yù)先未用抗甲狀腺藥物控制或準(zhǔn)備不充分即行甲狀腺切除術(shù)；未治療或治療不充分的甲亢患者突發(fā)感染均可誘發(fā)腦病 。 低鎂患者可以出現(xiàn)與低鈣相似的手足搐搦 ， 同時(shí)伴有大量出汗 、 心動(dòng)過速及低熱 ， 此為 “ 鎂缺乏性手足搐搦 〞 。 低鎂血性腦病 血清鎂水平低于 。 同時(shí)患者還可出現(xiàn)嚴(yán)重的心律失常 。 第六十五頁，共一百零八頁。 病理生理 高血鈉癥性腦病 ,腦組織脫水并可