兒醫(yī)天使：內(nèi)分泌系統(tǒng)(文件)
【正文】 忽略。如不及時(shí)診斷和正確治療患兒會(huì)有生命危險(xiǎn)。 繼發(fā)性糖尿?。? 胰腺病，激素受體異常，糖耐量減低。 檢查： ? 一、血液檢查 ? 〔 1〕血糖測(cè)定以靜脈血漿〔或血清〕葡萄糖為標(biāo)準(zhǔn)。有助于糖尿病的分型，兒童 Ⅰ型糖尿病時(shí) C肽值明顯低下。 第四十一頁，共五十九頁。 第四十二頁，共五十九頁。 第四十三頁，共五十九頁。 ① 對(duì)糖代謝 肝內(nèi)糖異生 ↑, 肝糖原 ↑ 外周組織糖利用 ↓ 分泌缺乏 —— 肝糖原 ↓ ，低血糖 分泌過多 —— 血糖 ↑ ，糖尿 血糖 ↑ 〔一〕糖皮質(zhì)激素〔 glucocorticoids, GC〕 ? 糖皮質(zhì)激素的生理作用 * 第四十七頁，共五十九頁。 ? 切除動(dòng)物腎上腺：動(dòng)物死亡 (12周 ) ? 切除腎上腺髓質(zhì)：動(dòng)物不死亡 ? 1936年 ,加拿大病理生理學(xué)家 (stress)概念 ? 應(yīng)激反響：機(jī)體在遭受傷害刺激時(shí)所發(fā)生的適應(yīng)性和抵抗性變化的總稱。 ? 兩者相輔相成，共同維持機(jī)體適應(yīng)能力 ? 應(yīng)激反響： ↑ 機(jī)體根底 “ 耐受性〞和 “ 抵抗力〞 ? 應(yīng)急反響： ↑ 機(jī)體 “ 警覺性〞和 “ 應(yīng)變能力〞 ? 應(yīng)激反響與應(yīng)急反響的關(guān)系與區(qū)別 第五十三頁，共五十九頁。 圖 1129 腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)患者體貌 第五十七頁，共五十九頁。以碳水化合物、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂為主，引起空腹及餐后高血糖及尿糖。 分泌過多 —— 血糖 ↑，糖尿。 。 弱醛固酮作用 〔 弱的保 Na+、排 K+〕 。 〔 2〕 蛋白尿：反響糖尿病人腎臟早期受累程度，糖尿病患兒無并發(fā)癥病時(shí)白蛋白尿陰性或偶有白蛋白尿。 內(nèi)容總結(jié) 兒童內(nèi)分泌疾病。 〔二〕鹽皮質(zhì)激素〔 mineralcortocoids, MC〕 ? 鹽皮質(zhì)激素的作用 ? 保 Na+、排 K+、保水 →↑ 血漿量 ? 有助于維持：水鹽平衡 → 細(xì)胞外液和血量 ? ↑ 心血管系統(tǒng)對(duì) CA的敏感性 ? 參與應(yīng)激反響 ? 鹽皮質(zhì)激素分泌 的調(diào)節(jié) ? 腎素 血管緊張素系統(tǒng) ? 血 K+、血 Na+濃度 ? 應(yīng)激時(shí)： ACTH 第五十五頁，共五十九頁。 4. 參與應(yīng)激反響 第五十一頁，共五十九頁。 2. 影響水鹽代謝 ?水鹽代謝： ? 弱醛固酮作用〔弱的保 Na+、排 K+〕 ? 降低入球小動(dòng)脈阻力 , 使腎小球血漿流量 ↑, ? 濾過量 ↑, 有利水排出 ? 分泌減少 — 腎排水障礙，嚴(yán)重者“水中毒〞， ? 低血鈉，全身浮腫 第四十九頁，共五十九頁。 腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì) 皮質(zhì) 髓質(zhì) 第四十五頁，共五十九頁。 ? 〔 2〕腹部 B超檢查肝臟和胰腺。 ? 〔 4〕管型尿：往往與大量蛋白尿同時(shí)發(fā)現(xiàn)，多為透明管型及顆粒管型。 〕 ? 〔 3〕糖化血紅蛋白〔 HBAlc〕：是代表血糖的真糖局部是判斷一段時(shí)間內(nèi)血糖控制情況的可靠、穩(wěn)定、客觀的指標(biāo)，與糖尿病微血管及神經(jīng)并發(fā)癥有一定的相關(guān)性 ? 正常人 HBAlc6%；， HBAlc維持在 6%～ 7%，表示控制良好，糖尿病并發(fā)癥不發(fā)生或已發(fā)生但不進(jìn)展； HBAlc8%～ 9%時(shí)為控制尚可；HBA1c11%～ 13%為控制較差，糖尿病并發(fā)癥顯著增加。糖耐量試驗(yàn)不作為臨床糖尿病診斷的常規(guī)手段。目前，小兒Ⅱ 型糖尿病發(fā)病率有所提高，胰島素敏感性降低，胰島素分泌水平高于正常人。 第三十八頁，共五十九頁。酸中毒嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸深長(zhǎng)、節(jié)律不正。嬰幼兒患病特點(diǎn)常以遺尿的病癥出現(xiàn)，多飲多尿容易被無視，有的直到發(fā)生酮癥酸中毒后才來就診。簡(jiǎn)稱為“三多一少〞。 刺 激 因 素 抑 制 因 素 血糖水平 ↓ 血糖水平 ↑ 血氨基酸水平 酮體 ↑ 脂肪酸 ↑ CCK、促胃液素 促胰液素 兒茶酚胺 胰島素、生長(zhǎng)抑素 交感興奮 副交感興奮 〔二〕胰高血糖素分泌的調(diào)節(jié)
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