兒醫(yī)天使：內(nèi)分泌系統(tǒng)(存儲版)
【正文】 ，小兒Ⅱ 型糖尿病發(fā)病率有所提高，胰島素敏感性降低，胰島素分泌水平高于正常人。 〕 ? 〔 3〕糖化血紅蛋白〔 HBAlc〕：是代表血糖的真糖局部是判斷一段時間內(nèi)血糖控制情況的可靠、穩(wěn)定、客觀的指標，與糖尿病微血管及神經(jīng)并發(fā)癥有一定的相關性 ? 正常人 HBAlc6%；， HBAlc維持在 6%～ 7%，表示控制良好，糖尿病并發(fā)癥不發(fā)生或已發(fā)生但不進展； HBAlc8%～ 9%時為控制尚可；HBA1c11%～ 13%為控制較差，糖尿病并發(fā)癥顯著增加。 ? 〔 2〕腹部 B超檢查肝臟和胰腺。 2. 影響水鹽代謝 ?水鹽代謝： ? 弱醛固酮作用〔弱的保 Na+、排 K+〕 ? 降低入球小動脈阻力 , 使腎小球血漿流量 ↑, ? 濾過量 ↑, 有利水排出 ? 分泌減少 — 腎排水障礙，嚴重者“水中毒〞， ? 低血鈉，全身浮腫 第四十九頁，共五十九頁。 〔二〕鹽皮質(zhì)激素〔 mineralcortocoids, MC〕 ? 鹽皮質(zhì)激素的作用 ? 保 Na+、排 K+、保水 →↑ 血漿量 ? 有助于維持：水鹽平衡 → 細胞外液和血量 ? ↑ 心血管系統(tǒng)對 CA的敏感性 ? 參與應激反響 ? 鹽皮質(zhì)激素分泌 的調(diào)節(jié) ? 腎素 血管緊張素系統(tǒng) ? 血 K+、血 Na+濃度 ? 應激時： ACTH 第五十五頁，共五十九頁。 〔 2〕 蛋白尿：反響糖尿病人腎臟早期受累程度，糖尿病患兒無并發(fā)癥病時白蛋白尿陰性或偶有白蛋白尿。 。以碳水化合物、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂為主，引起空腹及餐后高血糖及尿糖。 ? 兩者相輔相成，共同維持機體適應能力 ? 應激反響： ↑ 機體根底 “ 耐受性〞和 “ 抵抗力〞 ? 應急反響： ↑ 機體 “ 警覺性〞和 “ 應變能力〞 ? 應激反響與應急反響的關系與區(qū)別 第五十三頁，共五十九頁。 ① 對糖代謝 肝內(nèi)糖異生 ↑, 肝糖原 ↑ 外周組織糖利用 ↓ 分泌缺乏 —— 肝糖原 ↓ ，低血糖 分泌過多 —— 血糖 ↑ ，糖尿 血糖 ↑ 〔一〕糖皮質(zhì)激素〔 glucocorticoids, GC〕 ? 糖皮質(zhì)激素的生理作用 * 第四十七頁，共五十九頁。 第四十二頁，共五十九頁。有助于糖尿病的分型，兒童 Ⅰ型糖尿病時 C肽值明顯低下。 繼發(fā)性糖尿病： 胰腺病，激素受體異常，糖耐量減低?？沙霈F(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、食欲不振及神志模糊、嗜睡，甚至完全昏迷等，“三多一少〞病癥反而被忽略。 臨床表現(xiàn)： ? 各年齡均可發(fā)病，小至出生后 3個月，但以 5～ 7歲和 10～ 13歲二組年齡多見，患病率男女無性別差異。 ? 主要由以下幾種細胞組合 ? A細胞： 20% 胰高血糖素 ? B細胞： 70% 胰島素 ? D細胞： 10% 生長抑素 ? F細胞： 很少 胰多肽 胰島 胰島素 (insulin) 〔一〕位于胰腺的胰島細胞 第三十頁，共五十九頁。 1. 對新陳代謝的影響〔能量、物質(zhì)〕 1〕增加能量代謝 ? 產(chǎn)熱效應：組織耗氧量和產(chǎn)熱量 ↑ BMR ↑ ? (腦、脾、性腺、肺、淋巴結、皮膚除外 ) ? 機制：鈉泵數(shù)量和活性 ↑ ；脂肪酸氧化 ↑ ? 甲亢：產(chǎn)熱 ↑ BMR ↑ 〔 50~100%〕，喜涼怕熱 ? 甲減：產(chǎn)熱 ↓ BMR ↓ 〔 50~100%〕，喜熱畏寒 第二十二頁，共五十九頁。 〔 1〕生長激素的生理作用 ? 促進生長 ? 促進各組織器官的生長，對骨、軟骨、肌肉及 ? 內(nèi)臟器官顯著，對腦組織無影響 ? 間接作用由胰島素樣生長因子〔 IGF1〕介導 ? 分泌異常時： 幼年缺乏 → 侏儒癥 ? 幼年增多 → 巨人癥 ?
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