人體酸堿平衡與失衡知識講義(文件)
【正文】 代堿 代酸 +代堿 常見于 AG增高型代酸 （ 1）病因：尿毒癥 +嘔吐 心衰 +利尿等 （ 2）血氣特點：一般均正常 （ 3）判斷公式：△ AG = △ HCO3 ( 單純性代酸 ) △ AG △ HCO3 (AG增高型代酸 +代堿 ) 舉例說明 尿毒癥并劇烈嘔吐患者： pH ， PaCO2 40mmHg， HCO325mmol/ L， Na+ 140mmol/L， K+ ， Cl 95mmol/L。 舉例說明 例 癔病患者： pH ， HCO319 mmol/L， PaCO229mmHg； 預(yù)測 HCO3 =24+(29―40) 177。 （六）對機(jī)體影響 1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：低碳酸血癥 → 腦血管收縮 表現(xiàn)：眩暈、意識障礙 2. 其他表現(xiàn)基本同代堿 (七 ) 防治原則 1. 去除病因。 3=～ 實際 HCO3 =40，超過預(yù)測最高值 ，呼酸合并代堿 . 例三：肺心病患者： pH ， HCO3 20 mmol/L， PaCO2 50mmHg 預(yù)測 HCO3=24+(50―40) 177。 慢性呼酸 ： 主要靠腎代償 公式 預(yù)測 △ HCO3=24+△ PaCO2177。 2. 鹽水抵抗性堿中毒 ： 先糾正 ADS↑ ， Cushing綜合征，低 K+, 再用 CA抑制劑：乙酰唑胺 ,使腎泌 H+↓, 重吸收 HCO3↓ 。 5=～ 實際 PaCO2 =30,低于預(yù)測最低值 ，代堿合并呼堿 ? 例三：肺心病、水腫患者大量利尿后： pH ， HCO336 mmol/L， PaCO2 60 mmHg； 預(yù)測 PaCO2 =40+(3624)177。 重點解釋 1） 經(jīng)胃丟失 丟 H+ 丟 Cl 丟 H2O 丟 K+ 2） 反常性酸性尿（低鉀血癥時） 細(xì)胞 血液 腎小管上皮細(xì)胞 尿液 腸道 HCO3 未中和入血 腎 Cl HCO3交換 ↓ 有效循環(huán)血量 ↓→ ADS↑ 細(xì)胞內(nèi) K+外移，細(xì)胞外 H+內(nèi)移 血漿HCO3↑ K+ k+ H+ K+ H+ Na+ NaHCO3 尿中 H+↑ 分類 1. 鹽水反性應(yīng)堿中毒，補 NaCl可糾正，見 于經(jīng)胃丟失 H+及 HCO3攝入過多等情況。 2=32177。 2 應(yīng)用代償公式判斷酸堿失衡三原則： ① 如實測 PaCO2在預(yù)測 PaCO2范圍之內(nèi)，單純性代酸 ②如實測值 預(yù)測值的最大值， CO2潴留，代酸 +呼酸 ③如實測值 預(yù)測值的最小值， CO2排出過多，代酸 +呼堿。 PvO2反映內(nèi)呼吸功能 正常約為 40mmHg。 3mmol/L + 代堿 代酸 堿過剩 +3mmol/L 堿不足 3mmol/L 陰離子間隙 (anion gap, AG) 指 血漿中未測定的陰離子 UA與未測定的陽離子 UC的差值，即AG=UAUC；而 Na+ +UC=（ Cl+ HCO3） +UA 故 AG=Na+(Cl+HC03) （ 正常值： 1014mmol/L） 正常情況 AG不變型代酸 AG增高型代酸 Na+ Cl HCO3 AG Na+ Na+ Cl AG HCO3 AG Cl HCO3 氧合指標(biāo) ? 理解一個概念 氧在血液中以兩種形式 物理溶解的 O2量 血氧飽和度 ( SO2 ) SO2指 血紅蛋白實際結(jié)合氧與其能夠結(jié)合氧的比值。 后備軍 —組織細(xì)胞調(diào)節(jié) ? 法寶：離子交換 酸中毒時，高鉀血癥 堿中毒時，低鉀血癥 缺點：電解質(zhì)紊亂 K+ 高鉀血癥 H+↑ 四種調(diào)節(jié)總結(jié) 類別 法寶 優(yōu)點 弱點 血液緩沖系統(tǒng) 緩沖對 反應(yīng)迅速 緩沖作用不持久 肺 排 CO2 效能最強(qiáng) 30min達(dá)到高峰 僅對 CO2有調(diào)節(jié)作用 腎 排酸保堿 作用大 起效慢（ 35天） 組織細(xì)胞緩沖 離子交換 作用強(qiáng)，較快（ 34h） 易造成電解質(zhì)的紊亂 HH公式 ? 這個公式的來源 [HA] K=[H+] [A] 即： [H+]=K [HA]／ [A
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