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正文內(nèi)容

第八版內(nèi)科學總結(jié)整理(精品(文件)

2024-11-30 11:49 上一頁面

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【正文】 改變)、肝肺綜合征(進展性肝病,肺內(nèi)血管擴張,低氧血癥 PaO270mmHg 或肺泡-動脈氧梯度增加 20mmHg)、肝性腦?。〒湟順诱痤?,譫妄,昏迷)、酸堿電解質(zhì)紊亂、血栓栓塞。首先要熟悉肝硬化的 10 大病因,書上寫的很清楚。臨床表現(xiàn)我認為不要死記,關(guān)鍵是理解,但是并發(fā)癥是一定要掌握的,是很重要的內(nèi)容。關(guān)于治療,不是內(nèi)科學的重點。 肝性腦病的臨床分期: 0 期(潛伏期, SHE) 無行為性格異常,無神經(jīng)系統(tǒng)病理征,腦電圖正常,僅心理 /智力測試有輕微異常; 1 期(前驅(qū)期)輕度性格改變和行為失常,有撲翼樣震顫; 2 期(昏迷前期)意識錯亂、睡眠障礙、行為失常 ; 有明顯神經(jīng)體征,腦電圖有特征性異常,肝臭; 3期 ( 昏睡期 ) 以昏睡和精神錯亂為主,可以喚 醒應(yīng)答對話。 HE治療: ① 消除誘因(控制消化道出血和感染,禁用鎮(zhèn)靜麻醉藥,糾正水電紊亂,謹慎利尿和放腹水,防治頑固性便秘) ② 營養(yǎng)支持治療 (限制蛋白攝入) ③ 減少腸道毒物生成與吸收(清潔腸道,口服乳果糖和抗生素,益生菌) ④ 促進氨的清除(鳥氨酸門冬氨酸 OA、鋅制劑) ⑤ 拮抗神經(jīng)毒素(氟馬西尼拮抗 BZ受體,支鏈氨基酸) ⑥ 基礎(chǔ)疾病治療(阻斷肝外門 體分流,人工肝,肝移植) 熟悉其發(fā)病機制(幾個學說),因為治療都是根據(jù)這些學說來的。 急性胰腺炎 acute pancreatitis 胰酶激活。 SAP診斷標準: ①臨床癥狀:煩躁不安,四肢厥冷,皮膚斑點,休克征 ②體征:腹強直,腹膜刺激, GreyTurner, Cullen征 、腸鳴音減弱或消失、黃疸、手足低鈣抽搐 ③實驗室 檢查: 血鈣 2mmol/L,血糖 mmol/L,血尿淀粉酶突然下降 ④腹腔診斷性穿刺:高淀粉酶活性腹水、血性腹水 Ranson評分標準 :(這個書上沒有但實驗室檢查很實用,老師說是見實習重點,可以看看,理論課大概不會考) 入院時: > 55歲 > 16 109/L > LDH> 350IU/L AST> 250IU/L (全部指標≥ 3個提示重癥,符合越多預(yù)后越差。診斷: 2448小時急診胃鏡檢查確診。個人認為在臨床表現(xiàn)里面最重要的是出血量的判斷(如OB陽性、黑便、嘔血分別代表出血量達到多少?)和出血是否停止的判斷。關(guān)于發(fā)病機制有時會考填空,不過也許是因為太過于簡單,考的幾率也不是很大。還要注意一下腎性高血壓和高血壓腎損害的鑒別。另外 ,要注意急性腎炎和慢性腎炎急性發(fā)作的區(qū)別。至于病理類型,主要是為了幫助判斷激素治療的敏感性的,知道一下哪些類型是激素敏感的就差不多了。 補充兩條臨床常用診斷思路: ↗真性血尿(三標準) →腎小球性( RBC位相標準;容積偏態(tài);伴管型、蛋白尿) 血尿 診斷思路: 紅色尿→血尿→假性血尿 ↘非球源性 ↘非血尿(月經(jīng)污染?服用利福平、大黃后?食用某些紅色蔬菜后?) ↗腎前性:有效血容量 ↓ or心排↓ or腎 A窄?少見完全無尿。病理分型微小病變腎?。▽に孛舾校?、系膜增生性腎小球腎炎(對激素敏感),其余對激素不敏感。膀胱炎 cystitis(尿液混濁惡臭,尿后尿道滴血),尿道炎(女性),急性腎盂腎炎 pyelonephritis(尿路刺激征,全身癥狀,尿白細胞增多,尿細菌檢查陽性,藥物首選 G桿菌抗生素,根據(jù)藥敏試驗換藥 ),慢性腎盂腎炎(反 復(fù)尿感史,腎小管功能損傷,形態(tài)改變 —— 畸形、萎縮、表面凹凸、兩側(cè)大小不一,抗生素長期、聯(lián)合應(yīng)用),無癥狀性菌尿(無癥狀,不同兩次中段尿培養(yǎng)計數(shù) 105/ml)。其實我認為這部分內(nèi)容還是比較重要的,因為在實習中也遇到過不少這樣的病人。原因:腎前性血容量減少,腎后性尿路梗阻,腎性常見 ATN,缺血 性和腎毒性。 h),時間> 6h 2期 Scr增至基線的 200~ 300%(2~ 3倍 ) 尿量< ,時間> 12h 3期 Scr增至基線的 300%以上 (> 3倍 ) 或 Scr≥ 354umol/l(4mg/dl), 且急性增加≥ 44umol/l() 尿量< ,時間> 24h, 或無尿 12h 高鉀血癥( )的搶救措施: ① 葡萄糖酸鈣靜脈注射 ② 乳酸鈉或碳酸氫鈉靜脈注射,糾正伴隨的酸中毒。 缺鐵性貧血 iron deficiency anemia: 一般貧血表現(xiàn)(頭暈、面白、乏力、心悸等)、反甲、光滑舌、異食癖、 吞咽困難 (Plummer— Vinson綜合征 )。忌與茶同時服用。 ④ 治療后無網(wǎng)織紅細胞反應(yīng),血紅蛋白不增高應(yīng)考慮:藥量不足?吸收不良?失鐵大于補鐵?藥物含鐵量不足?診斷是否有誤? 再障 aplastic anemia: RBC、 中性粒 、 血小板全部減少 。 AA的診斷標準: ①貧血出血感染(臨表) ②三系減少,網(wǎng)織紅 %,淋巴細胞比例↑ ③骨髓抑制,造血組織均勻減少 ④肝脾不大 ⑤一般抗貧治療(補鐵, VitB12)無效 ⑥除外其他全血細胞減少的疾病 SAA的標準: ①網(wǎng)織紅 15 109/L ② 中性粒 109/L(同粒細胞減少標準 ) ③骨髓抑制,血小板 20 109/L(同 ITP急癥標準) 溶血性貧血 hemolytic anemia: 血管外溶血(慢性,貧血、黃疸、脾大, 高膽紅素血癥、糞膽原 和 尿膽原排出增多 ),血管內(nèi)溶血(急性,血紅蛋白血癥、血紅蛋白尿、 血清結(jié)合珠蛋白降低 、血漿游離血紅蛋白升高、 含鐵血黃素尿 )。知道關(guān)于貧血的幾個基本概念 :如大細胞貧血、小細胞貧血等。重點是治療,尤其是鐵劑治療的療效判斷,常會考問答題的。治療方面主要是了解有哪些治療的方法,具體內(nèi)容會在各個章節(jié)分別討論的。Coombs 試驗(抗人球蛋白試驗,陽性見于溫抗體型自 身免疫性溶血性貧血)。診斷依據(jù):藥物接觸史、貧血感染出血、外周全血細胞減少、骨髓增生不良、脾不大、排除其他 疾病( 陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿 PNH、 骨髓增生異常綜合征 MDS、自身抗體介導(dǎo)全血細胞減少、非白血性白血病、急性造血停滯、惡性組織細胞病)。 ③ 注射鐵劑:右旋糖酐鐵、山梨醇鐵。生化檢查: 血清鐵降低,總鐵結(jié)合力增高 ,運 鐵蛋白飽和度降低 , 血清鐵蛋白降低 。要重點掌握的是腎功能不全的分期和促使腎功能惡化的因素。全身并發(fā)癥(消化、呼吸、循環(huán)、神經(jīng)、血液各系統(tǒng)尿毒癥癥狀,感染, MODS),水電酸堿紊亂(代酸、高鉀、低鈉)。關(guān)于治療,我認為知道抗生素選用原則就可以了,具體到各種療法和治療方案掌握起來還是有些難度,考試時也很少涉及到。 菌尿 標準:①新鮮中段非離心尿革蘭染色后油鏡觀察 1個 /視野②細菌培養(yǎng)計數(shù) 105/ml③膀胱穿刺尿培養(yǎng)陽性。一般治療(臥床休息,適當活動防栓),利尿消腫(限制水鹽攝入,利尿劑),免疫治療(激素、細胞毒藥物 —— 烷化劑環(huán)磷酰胺副作用骨髓抑制、肝毒性) 激素的使用原則 How to use glucosteroids: ① 初始足量,足療程 Sufficient initial dose and Long course 1mg/( top to 60mg) 8w12w (激素可以配合鈣 劑和抑酸劑一起服用,減輕副反應(yīng)) ↓ 10% off per 23 weeks ② 緩慢減藥 Slow tapering 20mg/ d ↓ slow more ③ 小劑量長期維持 Low dose maintenance 10mg/ d at least 1/2 year IgA腎病 反復(fù)發(fā)作肉眼血尿或鏡下血尿,以 IgA沉積為主要特征。恢復(fù)快 ,好 少尿無尿診斷思路 :少 /無尿 →腎后性 : 梗阻、外壓導(dǎo)致?突發(fā)性完全無尿。本人建議,就算大家再不愿意背書,這一段文字也最好能背下來,考試中往往會以簡答題的形式出現(xiàn),在實習的時候,老師查房最喜歡問這個問題了,由此 可以看出其重要性。重點是其基本特征,是一定要掌握的,這也是臨床診斷的基本條件。其他內(nèi)容熟悉一下即可,考試很少出這部分的題目。關(guān)于治療,由于沒有特殊治療,所以只要知道原則就可以了。治療原則是要重點掌握的,緊急輸血的指征也最好記一下。 持續(xù)出血征: ①反復(fù)嘔血,黑便加重,腸鳴音亢進 ② Hb, RBC↓,網(wǎng)織紅↑ ③ 充分補液輸血后仍有周圍循環(huán)衰竭征 ④尿量足,但尿素氮↑ 緊急輸血征: ①平臥→坐位, Bp下降超過 1520mmHg, HR上升超過 10次 /min ②伴 失血性休克表現(xiàn) ③ Hb70g/L或血 細胞比容 25% 消化道出血的治療原則: ①急救(臥位,通氣道,監(jiān)護生命體征) ②輸血(掌握緊急輸血指征) ③ 止血( RABSDIS原則 :R 休息 A暢通氣道 B輸血 S阻塞 D藥物 I介入 S手術(shù)) 重點是上消化道出血。 ] MAP治療:禁食,輸液, 胃腸道減壓,抑酸,止痛 SAP治療: ICU監(jiān)護,生長抑素(抑胰液分泌),預(yù)防感染,手術(shù)治療(或內(nèi)鏡 EST),營養(yǎng)支持 消化道出血: 四大病因(原位,臨近,全身性出血,門脈高壓并發(fā))。 SAP呈急腹癥,移動性濁音(血性腹水), 麻痹性腸梗阻 ,并發(fā)假性囊腫, GreyTurner征 (血液、胰酶、壞死組織 液滲入腹壁, 兩側(cè)肋腹部皮膚 灰紫 色 ) , Cullen征 ( 臍周皮膚青紫 ), 血鈣 2mmol/L, 腹水高淀粉酶活性 , 血尿淀粉酶 突然 下降 , 肢體出現(xiàn)脂肪壞死 ,并發(fā)“二腫三衰大出血,腦病感染高血糖”(胰腺膿腫,假性囊腫, ARF, ARDS,AHF,消化道大出血→ DIC休克,胰性腦病,感染,高血糖)。花些時間看一下。撲翼樣震顫無法引出??赡孓D(zhuǎn),易反復(fù)。而治療方面,根據(jù)我個人經(jīng)驗,重點是腹水的治療,基本措施要掌握,其他的最好也能熟悉一下。 至于病理生理改變,我認為還是要理解一下,這對于了解 其臨床表現(xiàn)是很有幫助的(特別是門脈高壓的病理生理改變以及腹水形成的機制,也是教授們青睞的問題。 肝硬化失代償期表現(xiàn): . 肝功減退 門脈高壓 :乏力、低熱、消瘦、體重↓、肌萎縮,水腫 :食管胃底靜脈曲張,痔 2.消化系統(tǒng)表現(xiàn):食欲減退,腹瀉,腹脹,腹痛 核,腹壁靜脈曲張呈水母頭狀 :牙齦,鼻腔出血,皮膚黏膜紫癜 :三系減少,出血貧血感染 : ①肝 病面容與皮膚色素沉著(黑色素) :腹脹,移動性濁音 ②蜘蛛痣 ,肝掌 ,性功減退 ,男性乳房 ,閉經(jīng) ,不育(雌激素) ③血糖異常:高血糖(胰島素) or低血糖(肝糖原儲備↓) 腹水形成機制: ① 門靜脈高壓 ② 血清白蛋白減少 ③ 淋巴液生成過多 ④ 肝對醛固酮和抗利尿激素滅活作用減弱導(dǎo)致鈉水潴留 ⑤ 有效循環(huán)血容量不足,腎 素 血管緊張素系統(tǒng)激活。 UC診斷標準: 首先排除消化道其他相關(guān)疾病,再符合以下條件 ① 典型臨床表現(xiàn)+結(jié)腸鏡特征至少一項 or粘膜活檢 or鋇劑灌腸特征至少一項=確診 ② 不典型臨床表現(xiàn)+典型結(jié)腸鏡 or粘膜活檢 or鋇劑灌腸特征=確診 ③ 典型臨床表現(xiàn)或典型既往史+無典型結(jié)腸鏡 or 鋇劑灌腸特征=疑診隨訪 UC診斷內(nèi)容(格式要求四項): ①初發(fā)型 ②慢性復(fù)發(fā)性 ③慢性持續(xù)型 ④急性暴發(fā)型 ①輕型:腹瀉 4次 /日,無炎癥反應(yīng)和全身癥狀 ② 中型:腹瀉 4次 /日 ,輕重之間,輕度全身癥狀 ③重型:腹瀉 6次 /日,明顯粘液血便,全身癥狀顯著:持續(xù)發(fā)熱,脈速,貧血,血沉↑,體重↓ :直腸炎,乙狀結(jié)腸炎,左結(jié)腸炎,全結(jié)腸炎等 :活動期,緩解期 UC和 CD的鑒別: (八版五年制課本 P388) 項目 潰瘍性結(jié)腸炎 結(jié)腸 Crohn病 癥狀 膿血便多見 膿血便較少見 病變分布 連續(xù) 節(jié)段性 直腸受累 絕大多數(shù) 少見 腸腔狹窄 少見、中心性 多見、偏心性 潰瘍及粘膜 潰瘍淺,黏膜彌漫性充血水腫、顆粒狀,脆性增加 縱行潰瘍、黏膜呈 卵石樣,病變間黏膜正常 病理改變 固有膜全層彌漫性炎癥、隱窩膿腫、隱窩結(jié)構(gòu)明顯異常,杯狀細胞減少 裂隙狀潰瘍、非干酪性肉芽腫、黏膜下層淋巴細胞聚集 肝硬化 hepatic cirrhosis 病因:“病毒酒精膽汁積,營養(yǎng)循環(huán)血蟲吸,免疫代謝藥物毒,還有原因搞不清”: ① 病毒性肝炎 ② 酒精 ③ 膽汁淤積
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