《藥學(xué)維生素》ppt課件(文件)
【正文】 α羥化作用，參看膽固醇代謝 )，而后側(cè)鏈斷裂，最終生成膽酸，缺乏維生素 C則此種羥化過程受阻，膽固醇轉(zhuǎn)變成膽酸的作用下降，肝中膽固醇堆積，而血中膽固醇濃度增高。 （二）還原作用 某些含巰基的酶在金屬中毒 (如鉛中毒 )時被抑制，給以大量維生素 C往往可以緩解其毒性。此外，維生素 C還有直接還原高鐵血紅蛋白 (MHb)的作用。 抗脂肪肝和降低血膽固醇的作用 進行氧化還原反應(yīng)，可保護巰基酶免受重金屬離子的毒害。維生素 C增強機體的免疫功能不限于促進抗體的合成，它還能增強白細(xì)胞對流感病毒的反應(yīng)性以及促進 H2O2在粒細(xì)胞中的殺菌作用等。維生素 C可以將 G－ S－ S－ G還原為 G－ SH，后者可與金屬離子結(jié)合而排出體外，所以維生素 C能保護含巰基的酶，具有解毒作用。 色氨酸 (Trp)轉(zhuǎn)變?yōu)?5－羥色胺 (5－ HT)時也需要維生素 C 4. 重要的生物轉(zhuǎn)化反應(yīng)，缺乏維生素 C時，此種羥化反應(yīng)明顯下降，藥物或毒物的代謝顯著減慢，給予維生素 C后，催化此類羥化反應(yīng)的酶系活性升高，促進藥 （一）參與體內(nèi)的羥化反應(yīng) 1. 許多含巰基的酶當(dāng)其在體內(nèi)發(fā)揮催化作用時需要有自由的 S H，而維生素 C能使酶分子中－ SH保持在還原狀態(tài)，從而保持酶有一定的活性，維生素 C還可使氧化型的谷光甘肽 (G－ S－ S－ G)還原為還原型的谷胱甘肽 (G－ SH)，使－ SH得以再生，從而保證谷胱甘肽的功能。但是維生素 C在體內(nèi)貯存甚少，必須經(jīng)常由食物供給。 維生素 C 在酸性水溶液 (pH＜ 4)中較為穩(wěn)定，在中性及堿性溶液中易被破壞，有微量金屬離子 (如 Cu2+ 、 Fe3+等 )存在時，更易被氧化分解；加熱或受光照射也可使維生素 C分解。蛋氨酸經(jīng)活化后可作為甲基供體促進膽堿和磷脂的合成，有利于肝臟的代謝。FH4這個“陷井”而難以被機體再利用，猶如缺乏葉酸一樣，所以維生素 B12缺乏所引起的貧血，同缺乏葉酸一樣， dUMP dTMP FU ? 氨甲蝶呤 ? 嘌呤 C2 嘌呤 C8 B12 蛋氨酸循環(huán) NADPH +H+ ?氨甲蝶呤 ?嘌呤嘌呤AR H2O ?氨甲蝶呤 ?嘌呤嘌呤ATP PPi,Pi R R—CH3 ??嘌呤嘌呤 SAM ??嘌呤嘌呤??嘌呤嘌呤同型半胱氨酸 蛋氨酸 N5 — CH3 — FH4 ??嘌呤嘌呤??嘌呤嘌呤?NADP+ 嘌呤嘌呤FU ?嘌呤嘌呤FH2 嘌呤嘌呤嘌呤嘌呤N5,N10—CH2—FH4 嘌呤 嘌呤嘌呤N5,N10=CH—FH4 N10—CHO—FH4 甘 絲 色 組 FH4 SAH 參與體內(nèi)丙酸的代謝。FH4還原。B 12)參與體內(nèi)甲基移換反應(yīng)和葉酸代謝，是 N5－甲基四氫葉酶甲基移換酶的輔酶。維生素 B12必須與內(nèi)因子結(jié)合后才能被小腸吸收。因白細(xì)胞分裂增殖同樣需要葉酸，故葉酸缺乏時，尚可見周圍血液中粒細(xì)胞減少，且粒細(xì)胞的體積也偏大，核分葉增多。 dUMP dTMP FU ? 氨甲蝶呤 ? 嘌呤 C2 嘌呤 C8 B12 蛋氨酸循環(huán) NADPH +H+ ?氨甲蝶呤 ?嘌呤嘌呤AR H2O ?氨甲蝶呤 ?嘌呤嘌呤ATP PPi,Pi R R—CH3 ??嘌呤嘌呤 SAM ??嘌呤嘌呤??嘌呤嘌呤同型半胱氨酸 蛋氨酸 N5 — CH3 — FH4 ??嘌呤嘌呤??嘌呤嘌呤?NADP+ 嘌呤嘌呤FU ?嘌呤嘌呤FH2 嘌呤嘌呤嘌呤嘌呤N5,N10—CH2—FH4 嘌呤 嘌呤嘌呤N5,N10=CH—FH4 N10—CHO—FH4 甘 絲 色 組 FH4 SAH ? 體內(nèi)缺乏葉酸時，“一碳基團”的轉(zhuǎn)移發(fā)生障礙， ? 核苷酸特別是胸腺嘧啶脫氧核苷酸的合成減少，以致骨髓中幼紅細(xì)胞 DNA的合成受到影響，細(xì)胞分裂增殖的速度明顯下降。四氫葉酸在體內(nèi)嘌呤和嘧啶的合成上起重要作用。在動物組織中以肝臟含葉酸最豐富。主要參與糖和脂肪的代謝。 ? ALA合成酶的輔酶 ? 糖原磷酸化酶的組成成分。 3. 尼克酰胺是構(gòu)成輔酶 Ⅰ (NAD+)和輔酶 Ⅱ (NADP+)的成分，這兩種輔酶結(jié)構(gòu)中的尼克酰胺部分具有可逆地加氫和脫氫的特性，在生物氧化過程中起著遞氫體的作用。但這些癥狀目前還難以用它參與黃酶的作用來解釋，其機理尚不清楚。 （一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)
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