20xx年醫(yī)學(xué)專題—腦由神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞組成-wenkub
2024-11-18 23 本頁面
【正文】 (g242。 jiǎ)腎上腺素（norepinephrine） ③乙酰膽堿(acetyl choline)—阿爾茨海默病 ④谷氨酸(glutamate),神經(jīng)遞質(zhì)及其受體異常,第二十三頁，共七十一頁。,二、認(rèn)知障礙的病因和發(fā)病(fā b236。,第二十一頁，共七十一頁。ng)語言和語法，常常言不達(dá)意）；顳葉海馬和藍(lán)斑結(jié)構(gòu)參與記憶加工，損傷時分別引起空間或情感記憶障礙；,第二十頁，共七十一頁。,②頂葉皮層的主要功能是對感覺信息的高級加工和整合。ng)Brodmann分區(qū),內(nèi) 側(cè) 面,第十七頁，共七十一頁。ng)Brodmann分區(qū),上 外 側(cè) 面,第十六頁，共七十一頁。,第十五頁，共七十一頁。n zhī)的腦結(jié)構(gòu)基礎(chǔ),認(rèn)知的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是大腦皮層。ix237。i)判斷有關(guān)的大腦高級智能加工過程出現(xiàn)異常，從而引起嚴(yán)重學(xué)習(xí)記憶障礙（learning and memory impairment），同時伴有失語（aphasia）或失用（apraxia）或失認(rèn)（agonosia）或失行（disturbance in executive functioning）等改變的病理過程。nɡ)加工過程，涉及學(xué)習(xí)、記憶、語言、思維、精神、情感等一系列隨意、心理和社會行為。)，縮短，細(xì)胞萎縮）； 神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞炎性反應(yīng)、增生、肥大； 少突膠質(zhì)細(xì)胞脫髓鞘等。,第九頁，共七十一頁。神經(jīng)細(xì)胞的慢性丟失將導(dǎo)致腦不同功能區(qū)萎縮，從而出現(xiàn)相應(yīng)的功能障礙；,第八頁，共七十一頁。,②相同病變發(fā)生在不同部位可出現(xiàn)(chūxi224。b236。nr249。nr249。ng)特征,腦位于(w232。nɡ)程度的影響。ng)不全 Brain Insufficiency,第一頁，共七十一頁。,人腦（brain）具有極為復(fù)雜精細(xì)的結(jié)構(gòu)和功能,是調(diào)控各系統(tǒng)、器官功能的中樞，參與學(xué)習(xí)、記憶、綜合分析、意識等高級神經(jīng)活動。,第二頁，共七十一頁。iy)腦組織，而脂溶性弱或非脂溶性物質(zhì)則進(jìn)入(j236。)； 腦是能量代謝最活躍的器官，葡萄糖是最主要能源，腦所需能量幾乎全部來自葡萄糖氧化，腦內(nèi)氧及葡萄糖貯存量很少。ng)的表現(xiàn)特征,①病變定位和功能障礙之間關(guān)系密切 例如，位于左大腦半球皮層的病變，可能有失語、失用、失讀、失書、失算(shī su224。n)不同后果 例如，發(fā)生在額葉前皮層聯(lián)絡(luò)區(qū)的小梗死灶可不產(chǎn)生任何癥狀，但若發(fā)生在延髓則可導(dǎo)致死亡；,第七頁，共七十一頁。,④病程緩急常引起不同后果 急性腦功能不全常導(dǎo)致意識障礙，而慢性(m224。,二、腦疾病的表現(xiàn)(biǎoxi224。 大腦損傷最主要表現(xiàn)是認(rèn)知或意識異常,第十頁，共七十一頁。,第十一頁，共七十一頁。,第十三頁，共七十一頁。ng)互相關(guān)聯(lián)、影響，因此，認(rèn)知障礙是腦疾病診斷和治療中最困難的問題之一。大腦皮層由主區(qū)（primary cortex）和輔助區(qū)( associated cortex ) 組成，對事物的觀察、分析與判斷以及對軀體運動的協(xié)調(diào)均由主區(qū)控制，但主區(qū)完成這些功能依賴輔助區(qū)對行為和智能進(jìn)行(j236。,大腦皮層(d224。,大腦皮層(d224。,①額葉皮層區(qū)負(fù)責(zé)自主運動，書寫、記憶、創(chuàng)造性思維、判斷、遠(yuǎn)見、社會(sh232。頂葉皮層1區(qū)至3區(qū)的損傷導(dǎo)致對側(cè)感覺障礙；39區(qū)的損傷導(dǎo)致感覺性失讀癥（此時(cǐ sh237。,④枕葉含有原始視覺皮層，17區(qū)感知和接受視覺刺激，該區(qū)損傷引起視野缺陷；視覺聯(lián)絡(luò)皮層18區(qū)和19區(qū)包繞視皮層，詮釋視覺信息和內(nèi)容。,二、認(rèn)知障礙的主要(zhǔy224。ng)機(jī)制,（一）慢性腦損傷 1．腦組織調(diào)節(jié)(ti225。,神經(jīng)肽異常(y236。ngc,神經(jīng)肽與經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)特點(t232。,第二十五頁，共七十一頁。rch225。,第二十七頁，共七十一頁。ch225。n x236。,環(huán)境、代謝毒素(d,第三十頁，共七十一頁。,第三十一頁，共七十一頁。)減少腦血液供應(yīng)等機(jī)制，繼發(fā)性降低大腦功能而引起認(rèn)知障礙。j236。)的影響,受教育程度是最恒定的影響認(rèn)知的因素(yīn s249。,四、認(rèn)知障礙防治的病理生理(shēnglǐ)基礎(chǔ),對癥和神經(jīng)保護(hù)性治療 恢復(fù)和維持神經(jīng)遞質(zhì)的正常水平 膽堿酯酶抑制劑阻斷神經(jīng)細(xì)胞突觸間隙乙酰膽堿的降解，以提高神經(jīng)系統(tǒng)乙酰膽堿的含量，治療PD患者
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