20xx年醫(yī)學(xué)專題—結(jié)腸癌典型病例討論一例-wenkub
2024-11-16 04 本頁面
【正文】 除術(shù) (中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院） 術(shù)后病理：（直腸）隆起型中分化腺癌，可見神經(jīng)(sh233。ngl236。直腸癌典型(diǎnx237。)特點,女性 65歲 住院號：717837 既往史：高血壓病史2年余，目前血壓110/75mmHg 主訴(zhǔ s249。njīng)侵犯， 腫瘤侵透肌層達直腸旁組織，腫瘤未累及齒狀線， 上、下及環(huán)周切緣未見癌； 腸壁淋巴結(jié)3/9,腸系膜淋巴結(jié)2/9。)同期放化療,三維適形放療： 部位(b249。 上腹增強MRI（我院）：肝內(nèi)多發(fā)異常信號，不除外(ch,一線(yīxi224。,第六頁，共三十七頁。,維持(w233。)）,治療方案(fāng 224。li225。,第三次PD（2014910肝、肺 PFS 3個月）,患者(hu224。n)治療（化療+靶向）,治療(zh236。,四線治療(zh236。,第五次PD（肝、肺 PFS 5個月）,201558,第十六頁，共三十七頁。li225。,診 治 流 程,女性 65歲 高血壓病史 診斷：直腸中分化腺癌ⅢC期（pT3N2MO）術(shù)后放化療(hu224。n)目的,教學(xué)(jiāo xu233。,NCCN中晚期結(jié)腸癌方案(fāng 224。,,小分子VEGFR抑制劑：競爭細胞內(nèi)ATP結(jié)合位點抑制VEGFR2，阻斷下游信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，抑制腫瘤組織中新血管生成(shēnɡ ch233。)簡介,甲磺酸阿帕替尼化學(xué)(hu224。nɡ)治療的作用機制,阻斷新生血管的生成，餓死腫瘤 抑制血管內(nèi)皮細胞 抑制毛細血管管腔樣結(jié)構(gòu)生成 誘導(dǎo)異常血管的退化(tu236。n chu225。njiū)終點―OS (FAS),存活率,總生存期（月）,FAS集中(j237。zhōng)，試驗組的mOS較安慰劑組延長2.6個月（P=0.0027）,P =0.0027,第二十八頁，共三十七頁。zhōng)，試驗組的mPFS較安慰劑組延長0.8個月（P0.0001）,P 0.0001,第二十九頁，共三十七頁。ng)進展期（月）,PPS集中，試驗(sh236。ix237。nɡ)前試驗總結(jié),對VEGFR2(KDR)具有(j249。ixi232。,歷史：最初由英國Zeneca公司(ɡōnɡ sī)和Royal Mardsen醫(yī)院合作開發(fā)，1995年在西歐上市，稱為TOMUDEX（拓優(yōu)得）。,第三十四頁，共三
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