【正文】 分 型,第十三頁，共一百一十八頁。,妊娠過程中初次(chū c236。,藥物或化學(xué)品 —— 煙酸，糖皮質(zhì)激素(jī s249。,其他特殊(t232。 ②成人隱匿自身免疫性糖尿病 Latent autoimmune diabetes in adult，LADA 成年后起病，發(fā)病緩 ，癥狀隱匿，有誘因的情況下病情迅速惡化，出現(xiàn)嚴重高血糖，甚至酮癥酸中毒，胰島功能逐漸減退，發(fā)病初期易被認為是“2型糖尿病”,分 型,第九頁，共一百一十八頁。,1型糖尿病 type 1 diabetes mellitus,T1DM 2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM 其他(q237。,患病情況(q237。nl237。n x236。 1921年，加拿大Banting在胰腺提取了一種激素，導(dǎo)致該病的病因(b236。,概 述 分 型 病因與發(fā)病(fā b236。ng)機制 臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥 診斷 治 療,內(nèi) 容,第二頁，共一百一十八頁。ngyīn)明確。ng)高血糖(chronic hyperglycaemia)為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用的缺陷，或兩者同時存在（defects in insulin secretion,insulin action,or both)，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。ng)標化的總糖尿病患病率為9.7%，據(jù)此推算，我國9,240萬成年人有糖尿病，男性5,020萬，女性4,220萬。ngku224。tā)特殊類型糖尿病 Other specific types diabetes 含八類，數(shù)十種類型 妊娠期糖尿病 Gestational diabetes mellitus,GDM,分 型,第八頁，共一百一十八頁。,1型糖尿病,特發(fā)性T1DM 某些人種（美國黑人、南亞印度人），發(fā)生，明顯的家族史，起病早，初發(fā)可有酮癥，病程中胰島功能不一定(yīd236。shū)類型糖尿病,胰島β細胞功能的基因缺陷(quēxi224。)，甲狀腺激素(jī s249。)發(fā)現(xiàn)的任何程度 的糖耐量異常。,尚未完全(w225。chu225。f224。ng)和β細胞功能缺陷 是T2DM發(fā)病機制的兩個要素,病因(b236。,病因(b236。ng)缺陷：胰島素分泌量的缺陷 胰島素分泌模式異常,病因(b236。bāo)功能異常和胰高血糖素樣肽1（GLP1） 分泌缺陷 α細胞對葡萄糖的敏感性降低 胰高血糖素樣肽1（GLP1） 水平↓,病因(b236。ch233。,代謝(d224。o)外源性胰島素治療,1型糖尿病特點(t232。diǎn),臨 床 表 現(xiàn),第二十六頁，共一百一十八頁。ng)飲食生活習(xí)慣,缺乏(quēf225。n)病程,病因(b236。,糖尿病的危害(wēih224。 fū): 癤、癰、真菌感染 泌尿系統(tǒng)：腎盂腎炎、膀胱炎 呼吸道：肺結(jié)核,感染性 并發(fā)癥,臨 床 表 現(xiàn),第三十一頁，共一百一十八頁。guǎn)病變,臨 床 表 現(xiàn),第三十二頁，共一百一十八頁。n x236。i) 三種主要病理類型： 結(jié)節(jié)性腎小球硬化 —— 特異性較高 彌漫性腎小球硬化 —— 最常見，對腎功能影響大 滲出性病變 —— 特異性低,慢性(m224。n) Ⅱ期：腎小球基底膜增厚，系膜基質(zhì)增多，尿白蛋白排泄率UAER多范圍，或間歇性增高 Ⅲ期：早期糖尿病腎病或微量白蛋白尿期：出現(xiàn)持續(xù)微量蛋白尿，UAER 20～200μg/ min，尿白蛋白排泄量30 ～ 300mg/ 24h,糖尿病腎病(sh232。ng)并發(fā)癥 —微血管病變,臨 床 表 現(xiàn),第三十五頁，共一百一十八頁。 Ⅴ期：尿毒癥期 血肌酐升高。n chu225。ng)病變,糖尿病患者中有2040%發(fā)生糖尿病腎病 糖尿病腎病是導(dǎo)致腎功能衰竭的主要原因 患者在確診后每年都應(yīng)做腎臟病變的篩檢 尿常規(guī) 血肌酐，計算eGFR 尿微量白蛋白 診斷(zhěndu224。ng)病變,低蛋白飲食 控制血糖(xu232。)蛋白尿 首選ACEI或ARB類藥物 不推薦在血肌酐3 mg/dl的腎病患者應(yīng)用RAS抑制劑 透析治療和移植 GFR降至15~20 ml/min或血清肌酐水平超過5mg/dL時應(yīng)積極準備透析治療,第三十八頁，共一百一十八頁。ng)并發(fā)癥 —微血管病變,臨 床 表 現(xiàn),第三十九頁，共一百一十八頁。ijǐng)）性病變 病變局限在視網(wǎng)膜內(nèi) 增殖性病變 病變穿過視網(wǎng)膜進入玻璃體,Ⅰ期：微血管瘤，小出血點 Ⅱ期：黃白色硬性(y236。ngbi224。n x236。,糖尿病神經(jīng)病變,缺乏統(tǒng)一的診斷標準和檢測方法，其患病率在10%~96% 至少每年篩查一次糖尿病周圍神經(jīng)(zhōuw233。n)分層,第四十四頁，共一百一十八頁。li225。n jīnɡ)病變(較常見） 可累及多個系統(tǒng)。ng)并發(fā)癥 — 神經(jīng)病變,第四十六頁，共一百一十八頁。w232。ng)并發(fā)癥 — 糖尿病足,＋,＋,末梢神經(jīng)(m242。,慢性(m224。n x236。o)困難，但預(yù)防則比較有效,第五十一頁，共一百一十八頁。nɡ b236。o) ,2002,24:447451.,第五十三頁，共一百一十八頁。n)糖尿病截肢的臨床特點及醫(yī)療費用分析 中華醫(yī)學(xué)雜志 2012；92（4）：224227.,第五十四頁，共一百一十八頁。ng)并發(fā)癥 —其他病變,臨 床 表 現(xiàn),第五十五頁，共一百一十八頁。d236。t225。),第五十七頁，共一百一十八頁。y224。y224。y224。n),實驗室檢查,第六十頁，共一百一十八頁。y224。nghu224。,糖化(t225。,血漿(xu232。,抗體(k224。,糖代謝分類(fēn l232。,糖尿病診斷(zhěndu224。g242。ng)了這一妊娠期糖尿病的診斷標準,第六十九頁，共一百一十八頁。n)標準的意見和理由,中華人民共和國衛(wèi)生部. 妊娠期糖尿病診斷(zhěndu224。ng)控制的目標,空腹 ≤ 5.3mmol/L 餐后1小時 ≤7.8 mmol/L 餐后2小時血糖 ≤6.7mmol/L HbA1c盡可能控制(k242。li225。nghǎo)的健康狀態(tài)和勞動能力； 保障兒童的正常生長發(fā)育； 延長壽命，降低死亡率。nd242。,糖尿病教育(ji224。ng)和藥物治療 學(xué)會測定尿糖、血糖 學(xué)會胰島素注射方法,第七十四頁，共一百一十八頁。)在理想體重的177。)治療,第七十六頁，共一百一十八頁。)并發(fā)癥等不同條件 注意安全,控制(k242。,治 療,自我血糖(xu232。nx237。t225。li225。)降糖藥：磺脲類,第八十三頁，共一百一十八頁。,作用(zu242。)位點與磺脲類不同 降糖作用快而短，主要控制餐后血糖,不進餐(j236。ng)機理,抑制肝葡萄糖輸出 改善外周組織對胰島素敏感性、增加(zēngjiā)對葡萄糖的攝取和利用,藥物(y224。y242。ng)靶組織對胰島素的敏感性,羅格列酮48mg/日 吡格列酮1530mg/日,心力衰竭，水腫,用法,羅格列酮，吡格列酮（艾汀、艾可拓）,胰島素增敏劑,口服降糖藥：噻唑烷二酮類,治 療,第八十七頁，共一百一十八頁。ng)，單獨不引起低血糖，一旦發(fā)生應(yīng)直接用葡萄糖處理 常用：阿卡波糖