20xx年醫(yī)學專題—第四篇-第十四章-肝硬化分解-wenkub
2024-11-16 01 本頁面
【正文】 開放,第二十二頁，共五十四頁。ngj236。出血原因： a.肝合成凝血因子減少(jiǎnshǎo) b.脾功能亢進 c.毛細血管脆性增加,第十九頁，共五十四頁。i ch225。ng)、輕微腹瀉。n)，可潛伏3～5年或10年以上，少數(shù)因短期大片肝壞死，3～6個月可發(fā)展成肝硬化 臨床上分為肝功能代償期和失代償期,第十六頁，共五十四頁。nglǐ)改變,肝硬化 門脈高壓和側(cè)枝循環(huán)(x)1 cm，最常見 大結(jié)節(jié)性肝硬化. 直徑 10～30 mm, 最大達50 mm 大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化 大小結(jié)節(jié)混合 血吸蟲病性肝纖維化,形態(tài)學分類(fēn l232。,網(wǎng)狀支架塌陷：廣泛肝細胞變性壞死、肝小葉纖維支架塌陷 再生結(jié)節(jié)形成：殘存肝細胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細胞團 假小葉形成：大量纖維結(jié)締組織增生，形成纖維束，自匯管區(qū)匯管區(qū)或自匯管區(qū)中央(zhōngyāng)靜脈延伸擴展，包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新分割 肝內(nèi)血循環(huán)紊亂：血管床縮小、閉塞或扭曲，血管受再生結(jié)節(jié)擠壓；肝內(nèi)門靜脈、肝靜脈和肝動脈小支相互形成支通吻合支等，形成門脈高壓,肝硬化的演變發(fā)展(fāzhǎn)過程,第十一頁，共五十四頁。i) (Etiology Classification) 膽汁性 肝內(nèi)及肝外膽管梗阻持續(xù)存在(三月以上時),第九頁，共五十四頁。,病因分類(fēn l232。ixi232。zhēng)的慢性、進行性肝病 多系統(tǒng)受累，以肝功能減退和門靜脈高壓為主要表現(xiàn) 晚期常出現(xiàn)消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴重并發(fā)癥 肝臟僅有纖維組織增生或僅有肝細胞結(jié)節(jié)增生均不能稱為肝硬化。,講授(jiǎngsh242。,Chronic Hepatitis Cirrhosis,第二頁，共五十四頁。sh237。第四篇 消化系統(tǒng)(xiāohu224。)數(shù)：2學時(xu233。,講授(jiǎngsh242。u)主要內(nèi)容,定義 病因和發(fā)病機制 病理(b236。如先天性肝纖維化和局灶結(jié)節(jié)性肝細胞增生,第五頁，共五十四頁。)障礙 血色病 肝豆狀核變性 Alpha1抗胰蛋白酶缺乏 免疫紊亂 自身免疫性肝炎 原因不明 非酒精性脂肪性肝炎,第六頁，共五十四頁。i) (Etiology Classification) 中毒性 長期反復接觸化學毒物及藥物,瘢痕(bān h233。,病因分類 (Etiology Classification) 淤血(yūxu232。,各種原因 肝細胞彌漫變性壞死,肝小葉纖維支架(zhīji224。i),第十三頁，共五十四頁。nhu225。,代償(d224。間斷性，因勞累或伴發(fā)病而出現(xiàn)，休息或治療后可緩解 肝輕度腫大，質(zhì)地堅硬或偏硬，無或有輕度壓痛。nɡ)期,肝功能減退癥狀 門脈高壓表現(xiàn) 全身(qu225。,內(nèi)分泌紊亂 主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等 女性有月經(jīng)(yu232。n) 側(cè)枝循環(huán)建立和開放：PVP200mmH2O 食管靜脈曲張:胃冠狀V食管V、肋間V、奇V 腹壁靜脈曲張：臍V副臍V、腹壁V 痔靜脈擴張：直腸上V直腸中、下V 腹水：是LC最突出
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