20xx年醫(yī)學專題—局麻藥毒性反應原理-wenkub
2024-11-09 05 本頁面
【正文】 S抑制能力下降是主要原因。 （2）Delayed toxic reaction: 給藥后5～30min出現(xiàn)。g242。,2. 鈉通道 鈉通道在神經(jīng)、心肌和骨骼肌結構基本相同 局麻藥兩大毒性反應：中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。,1. 局麻藥是鈉通道阻斷藥： （1）局麻藥與鈉通道結合：阻滯動作電位的產(chǎn)生和傳導 （2）局麻藥阻滯末梢神經(jīng)(m242。,一、classify of local anesthetics,根據(jù)中間(zhōngjiān)鏈不同分類： 酯類：普魯卡因、氯普魯卡因、丁卡因 酰胺類：利多卡因、布比卡因、甲哌卡因 羅哌卡因、丙胺卡因、依替卡因 根據(jù)作用時效分類： 短效：普魯卡因、氯普魯卡因 中效：利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因 長效：丁卡因、布比卡因、羅哌卡因,第二頁，共二十一頁。,二、Toxicity,（一）概念(g224。 shāo sh233。njīng)系統(tǒng)毒性反應和心臟毒性反應。u)模擬圖,第六頁，共二十一頁。過量的局麻藥注于血管外，血中局麻藥濃度緩慢升高。 ①局麻藥的CNS毒性是由于其阻滯大腦皮層抑制通路(tōngl249。 ①NMDA（門冬氨酸）、Ca2+ 、NO 谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)主要(zhǔy224。,② NMDA（門冬氨酸）Ca2+ NO通路：導致驚厥的主要(zhǔy224。,（二）Cardiotoxicity 1. 對心臟的直接作用 （1）PQ間期和QR
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