低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害-wenkub
2024-10-06 22 本頁(yè)面
【正文】 ) 檢查： B超、 CT、選擇性動(dòng)脈造影、術(shù)中胰腺超聲 胰高血糖素對(duì)胰島素過(guò)量所致的低血糖效果特佳，且逆轉(zhuǎn)低血糖時(shí)不伴有高血糖反響 按時(shí)進(jìn)食，生活規(guī)律 ；不可隨便增加藥量；每次用胰島素均應(yīng)仔細(xì)核對(duì)劑量；運(yùn)動(dòng)量恒定；常測(cè)血糖 10/6/2024 24 第二十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。 10/6/2024 20 第二十頁(yè)，共六十四頁(yè)。 腎功能衰竭是繼胰島素治療后第二個(gè)引起低血糖的原因。 這一現(xiàn)象或許是通過(guò)血糖閾值的改變而引起 ， 也就是說(shuō) ， 只有當(dāng)血糖值更低時(shí)才能刺激機(jī)體產(chǎn)生自主神經(jīng)反響 。 低血糖類型 無(wú)病癥性低血糖 由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)未能識(shí)別血糖降低的信號(hào)，加之自主神經(jīng)病變，使機(jī)體在低血糖時(shí)不能出現(xiàn)相應(yīng)的病癥。 13 臨床表現(xiàn) ? ，可以有意識(shí)障礙或肢體癱瘓，且老年人多發(fā)，故易誤診為腦血管病 ? ，易誤診為癲癇 ? ，煩躁不安，易激惹，情緒沖動(dòng)，語(yǔ)無(wú)倫次，有罵人、打人，幻視有時(shí)可誤診為腦病及酒精中毒 ? ，瞳孔不等大，對(duì)光反射遲鈍，易誤診為腦疝 10/6/2024 第十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。 發(fā)病機(jī)理 ? 當(dāng)大腦皮層受抑制時(shí)可發(fā)生意識(shí)朦朧、定向力與識(shí)別力喪失、嗜睡、肌張力低下、震顫、精神失常等 ? 當(dāng)皮層下受抑制時(shí)可出現(xiàn)騷動(dòng)不安、痛覺(jué)過(guò)敏，可有陣攣性及舞蹈樣動(dòng)作或幼稚動(dòng)作等，瞳孔散大，甚至強(qiáng)直性驚厥、錐體束征陽(yáng)性 ? 當(dāng)中腦累及時(shí)可有陣攣性及張力性痙攣、扭轉(zhuǎn)痙攣、陣發(fā)性驚厥、眼軸偏斜、巴賓斯基征陽(yáng)性等 ? 當(dāng)延髓被涉及時(shí)進(jìn)入嚴(yán)重昏迷階段，可有去大腦強(qiáng)直、各種反射消失、瞳孔縮小、肌張力降低、呼吸減弱、血壓下降等，如歷時(shí)較久，常不易逆轉(zhuǎn) 10/6/2024 10 第十頁(yè)，共六十四頁(yè)。先是大腦皮層受抑制，繼而皮層下中樞包括基底節(jié)、下丘腦及自主神經(jīng)中樞相繼累及，最后延腦活動(dòng)受影響。即使是低血糖時(shí)，中樞神經(jīng)每小時(shí)仍需要葡萄糖 6g 低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時(shí)間和機(jī)體的反響性 腦組織對(duì)糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓 10/6/2024 5 第五頁(yè)，共六十四頁(yè)。 危害：神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征等 區(qū)別：低血糖癥：血糖低，有病癥 低血糖：血糖低，可以無(wú)病癥 低血糖反響：有病癥，可以無(wú)血糖低 10/6/2024 3 第三頁(yè)，共六十四頁(yè)。 2 概念 ?低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關(guān)著作和論文中被稱作“神經(jīng)性低血糖〞，“低血糖腦病〞，“低血糖偏癱〞，“低血糖昏迷〞，“低血糖危象〞，“缺糖性腦病〞等等。 ?現(xiàn)在為了便于對(duì)本病綜合征 的研究，稱做“低血糖相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)損害〞較為適宜 10/6/2024 第二頁(yè)，共六十四頁(yè)。 正常血糖調(diào)節(jié) 正常血糖波動(dòng)范圍： 升血糖因素： 糖攝入、糖原分解、糖異生 胰高糖素、腎上腺素、 GH、糖皮質(zhì)激素 降血糖因素： 糖分解、糖原合成、糖轉(zhuǎn)換、胰島素 糖代謝的重要器官： 肝臟、肌肉、脂肪、腎、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng) 10/6/2024 4 第四頁(yè)，共六十四頁(yè)。 6 病因 ? 臨床最常見(jiàn)的是降糖藥物使用不當(dāng)所致 ? 對(duì)胰島素過(guò)度敏感 ? 胰島素過(guò)多：胰島素瘤，異位胰島素分泌瘤 ? 反響性低血糖癥：早期糖尿病，功能性低血糖 ? 肝臟疾病 ? 中毒：藥物中毒，酒精中毒，大量食荔枝 ? 糖原累積病 ? 胃大局部切除術(shù)后 ? 腎上腺皮質(zhì)或垂體前葉疾病 10/6/2024 第六頁(yè)，共六十四頁(yè)。 10/6/2024 7 第七頁(yè)，共六十四頁(yè)。 11 臨床表現(xiàn) ? 饑餓感、全身無(wú)力、頭暈、多汗、手顫、面白、膚冷等。 低血糖類型 空腹低血糖癥 ：胰島素 、 促胰島素分泌劑如磺酰脲類 、 酒精等 β細(xì)胞異常：胰島素瘤 、 增生 ：嚴(yán)重肝 、 腎功能不全及營(yíng)養(yǎng)不良等 ：胰島素抗體 、 胰島素受體抗體 餐后低血糖癥 （ 滋養(yǎng)性低血糖 ） （ 功能性 ） 低血糖 成人低血糖癥常見(jiàn)病因分類 10/6/2024 14 第十四頁(yè)，共六十四頁(yè)。常見(jiàn)于： 以往發(fā)生過(guò)低血糖的患者 〔尤其是強(qiáng)化治療的 1型糖尿病患者〕 嚴(yán)重的自主神經(jīng)病變的患者 夜間低血糖及 Somogyi現(xiàn)象 妊娠婦女 10/6/2024 17 第十七頁(yè)，共六十四頁(yè)。 并且 ， 既往低血糖的時(shí)間與程度決定了血漿葡糖糖降低所激發(fā)的低血糖反響的程度 。低血糖的程度和危險(xiǎn)因素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的上下。 低血糖類型 慢性腎衰患者低血糖的發(fā)生機(jī)制 自發(fā)性低血糖 慢性腎衰患者無(wú)論是否伴有糖尿病均可以發(fā)生低血糖 機(jī)理：進(jìn)食減少 〔 最重要的原因 〕 、 藥物去除障礙 〔 主要發(fā)病機(jī)制 〕 、 胰島素降解和去除率的降低 、 交感系統(tǒng)升血糖反響的減弱以及腎臟糖原合成的減少 藥物誘發(fā)的低血糖 胰島素 、 口服降糖藥物 、 與非降糖藥物的相互作用 10/6/2024 21 第二十一頁(yè)，共六十四頁(yè)。 低血糖類型 胰島 β 細(xì)胞瘤 (胰島素瘤 ) 治療措施 預(yù)防低血糖發(fā)作： 夜間加餐 藥物：二氮嗪、苯妥因鈉、 生長(zhǎng)抑素類藥物如奧曲肽 手術(shù)： 術(shù)前或術(shù)中定位極其重要 10/6/2024 25 第二十五頁(yè)，共六十四頁(yè)。 低血糖類型 自身免疫性低血糖癥〔 AIH〕 病因：存在胰島素自身抗體或胰島素受體自身抗體 抗胰島素抗體分為單克隆和多克隆兩種，與特定的 HLA亞型有關(guān) 特點(diǎn)：嚴(yán)重的空腹或反響性低血糖， 作 檢查：免疫反響性胰島素顯著增高， C肽可明顯升高、正常或受抑制。 低血糖類型 酒精后低血糖 包括 2種情況： ? 餐后酒精性低血糖癥： 飲酒后 34小時(shí)發(fā)生 機(jī)理：刺激胰島素分泌 ? 空腹酒精性低血糖癥： 飲酒后 812小時(shí)發(fā)生，見(jiàn)于大量飲酒后不吃食物，儲(chǔ)存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖異生作用，從而造成低血糖 10/6/2024 30 第三十頁(yè)，共六十四頁(yè)。 33 診斷 Whipple三聯(lián)征 空腹時(shí)具有低血糖病癥和體征 血糖濃度在 (50mg/dl)以下 靜脈注射葡萄糖后病癥立即緩解 10/6/2024 第三十三頁(yè)，共六十四頁(yè)。 診斷 ? 輔助檢查 ? 血糖：由于低血糖可能為發(fā)作性的，故不能根據(jù) 12次血糖正常就排除本病，而應(yīng)屢次檢查。 39 低血糖腦病影像診斷 ?有研究發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)，病變多不易恢復(fù) ?臨床病癥和 DWI異?？稍诙虝r(shí)間內(nèi)逆轉(zhuǎn)者，病變多在胼胝體壓部，皮質(zhì)下白質(zhì)和內(nèi)囊后肢 ?提示 DWI序列在一定程度上有助于判斷預(yù)后，胼胝體壓部受損者預(yù)后相對(duì)較好 10/6/2024 第三十九頁(yè)，共六十四頁(yè)。 blood volume was in fact increased by 20%–25%, a finding that is also suggestive of maximal vasodilatation (see text). (d) Graph of sing
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