【正文】 ) 檢查： B超、 CT、選擇性動脈造影、術中胰腺超聲 胰高血糖素對胰島素過量所致的低血糖效果特佳，且逆轉低血糖時不伴有高血糖反響 按時進食，生活規(guī)律 ；不可隨便增加藥量；每次用胰島素均應仔細核對劑量；運動量恒定；常測血糖 10/6/2024 24 第二十四頁，共六十四頁。 10/6/2024 20 第二十頁，共六十四頁。 腎功能衰竭是繼胰島素治療后第二個引起低血糖的原因。 這一現(xiàn)象或許是通過血糖閾值的改變而引起 ， 也就是說 ， 只有當血糖值更低時才能刺激機體產生自主神經(jīng)反響 。 低血糖類型 無病癥性低血糖 由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)未能識別血糖降低的信號，加之自主神經(jīng)病變，使機體在低血糖時不能出現(xiàn)相應的病癥。 13 臨床表現(xiàn) ? ，可以有意識障礙或肢體癱瘓，且老年人多發(fā)，故易誤診為腦血管病 ? ，易誤診為癲癇 ? ，煩躁不安，易激惹，情緒沖動，語無倫次，有罵人、打人，幻視有時可誤診為腦病及酒精中毒 ? ，瞳孔不等大，對光反射遲鈍，易誤診為腦疝 10/6/2024 第十三頁，共六十四頁。 發(fā)病機理 ? 當大腦皮層受抑制時可發(fā)生意識朦朧、定向力與識別力喪失、嗜睡、肌張力低下、震顫、精神失常等 ? 當皮層下受抑制時可出現(xiàn)騷動不安、痛覺過敏，可有陣攣性及舞蹈樣動作或幼稚動作等，瞳孔散大，甚至強直性驚厥、錐體束征陽性 ? 當中腦累及時可有陣攣性及張力性痙攣、扭轉痙攣、陣發(fā)性驚厥、眼軸偏斜、巴賓斯基征陽性等 ? 當延髓被涉及時進入嚴重昏迷階段，可有去大腦強直、各種反射消失、瞳孔縮小、肌張力降低、呼吸減弱、血壓下降等，如歷時較久，常不易逆轉 10/6/2024 10 第十頁，共六十四頁。先是大腦皮層受抑制，繼而皮層下中樞包括基底節(jié)、下丘腦及自主神經(jīng)中樞相繼累及，最后延腦活動受影響。即使是低血糖時，中樞神經(jīng)每小時仍需要葡萄糖 6g 低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時間和機體的反響性 腦組織對糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓 10/6/2024 5 第五頁，共六十四頁。 危害：神經(jīng)系統(tǒng)病癥和體征等 區(qū)別：低血糖癥：血糖低，有病癥 低血糖：血糖低，可以無病癥 低血糖反響：有病癥，可以無血糖低 10/6/2024 3 第三頁，共六十四頁。 2 概念 ?低血糖的神經(jīng)系統(tǒng)損害在有關著作和論文中被稱作“神經(jīng)性低血糖〞，“低血糖腦病〞，“低血糖偏癱〞，“低血糖昏迷〞，“低血糖危象〞，“缺糖性腦病〞等等。 ?現(xiàn)在為了便于對本病綜合征 的研究，稱做“低血糖相關的神經(jīng)系統(tǒng)損害〞較為適宜 10/6/2024 第二頁，共六十四頁。 正常血糖調節(jié) 正常血糖波動范圍： 升血糖因素： 糖攝入、糖原分解、糖異生 胰高糖素、腎上腺素、 GH、糖皮質激素 降血糖因素： 糖分解、糖原合成、糖轉換、胰島素 糖代謝的重要器官： 肝臟、肌肉、脂肪、腎、神經(jīng)系統(tǒng)、內分泌系統(tǒng) 10/6/2024 4 第四頁，共六十四頁。 6 病因 ? 臨床最常見的是降糖藥物使用不當所致 ? 對胰島素過度敏感 ? 胰島素過多：胰島素瘤，異位胰島素分泌瘤 ? 反響性低血糖癥：早期糖尿病，功能性低血糖 ? 肝臟疾病 ? 中毒：藥物中毒，酒精中毒，大量食荔枝 ? 糖原累積病 ? 胃大局部切除術后 ? 腎上腺皮質或垂體前葉疾病 10/6/2024 第六頁，共六十四頁。 10/6/2024 7 第七頁，共六十四頁。 11 臨床表現(xiàn) ? 饑餓感、全身無力、頭暈、多汗、手顫、面白、膚冷等。 低血糖類型 空腹低血糖癥 ：胰島素 、 促胰島素分泌劑如磺酰脲類 、 酒精等 β細胞異常：胰島素瘤 、 增生 ：嚴重肝 、 腎功能不全及營養(yǎng)不良等 ：胰島素抗體 、 胰島素受體抗體 餐后低血糖癥 （ 滋養(yǎng)性低血糖 ） （ 功能性 ） 低血糖 成人低血糖癥常見病因分類 10/6/2024 14 第十四頁，共六十四頁。常見于： 以往發(fā)生過低血糖的患者 〔尤其是強化治療的 1型糖尿病患者〕 嚴重的自主神經(jīng)病變的患者 夜間低血糖及 Somogyi現(xiàn)象 妊娠婦女 10/6/2024 17 第十七頁，共六十四頁。 并且 ， 既往低血糖的時間與程度決定了血漿葡糖糖降低所激發(fā)的低血糖反響的程度 。低血糖的程度和危險因素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的上下。 低血糖類型 慢性腎衰患者低血糖的發(fā)生機制 自發(fā)性低血糖 慢性腎衰患者無論是否伴有糖尿病均可以發(fā)生低血糖 機理：進食減少 〔 最重要的原因 〕 、 藥物去除障礙 〔 主要發(fā)病機制 〕 、 胰島素降解和去除率的降低 、 交感系統(tǒng)升血糖反響的減弱以及腎臟糖原合成的減少 藥物誘發(fā)的低血糖 胰島素 、 口服降糖藥物 、 與非降糖藥物的相互作用 10/6/2024 21 第二十一頁，共六十四頁。 低血糖類型 胰島 β 細胞瘤 (胰島素瘤 ) 治療措施 預防低血糖發(fā)作： 夜間加餐 藥物：二氮嗪、苯妥因鈉、 生長抑素類藥物如奧曲肽 手術： 術前或術中定位極其重要 10/6/2024 25 第二十五頁，共六十四頁。 低血糖類型 自身免疫性低血糖癥〔 AIH〕 病因：存在胰島素自身抗體或胰島素受體自身抗體 抗胰島素抗體分為單克隆和多克隆兩種，與特定的 HLA亞型有關 特點：嚴重的空腹或反響性低血糖， 作 檢查：免疫反響性胰島素顯著增高， C肽可明顯升高、正?；蚴芤种?。 低血糖類型 酒精后低血糖 包括 2種情況： ? 餐后酒精性低血糖癥： 飲酒后 34小時發(fā)生 機理：刺激胰島素分泌 ? 空腹酒精性低血糖癥： 飲酒后 812小時發(fā)生，見于大量飲酒后不吃食物，儲存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖異生作用，從而造成低血糖 10/6/2024 30 第三十頁，共六十四頁。 33 診斷 Whipple三聯(lián)征 空腹時具有低血糖病癥和體征 血糖濃度在 (50mg/dl)以下 靜脈注射葡萄糖后病癥立即緩解 10/6/2024 第三十三頁，共六十四頁。 診斷 ? 輔助檢查 ? 血糖：由于低血糖可能為發(fā)作性的，故不能根據(jù) 12次血糖正常就排除本病，而應屢次檢查。 39 低血糖腦病影像診斷 ?有研究發(fā)現(xiàn)，嚴重低血糖患者病損一旦侵犯到皮質和基底節(jié)區(qū)，病變多不易恢復 ?臨床病癥和 DWI異?？稍诙虝r間內逆轉者，病變多在胼胝體壓部，皮質下白質和內囊后肢 ?提示 DWI序列在一定程度上有助于判斷預后，胼胝體壓部受損者預后相對較好 10/6/2024 第三十九頁，共六十四頁。 blood volume was in fact increased by 20%–25%, a finding that is also suggestive of maximal vasodilatation (see text). (d) Graph of sing