miller-fisher綜合癥-wenkub
2024-10-06 01 本頁面
【正文】 綜合癥 王壽 豪 案例分析 第一頁，共十五頁。 主訴： 胸悶 3月余 第二頁，共十五頁。 第四頁，共十五頁。 MFS的年發(fā)病率約為 ，且常于春季發(fā)病 [1] 。 臨床表現(xiàn)急性起病 ( 24 一 48 h)，病前多有細(xì)菌或病毒感染史，多以復(fù)視為首發(fā)病癥，病例分析發(fā)現(xiàn) 63 % 的患者以復(fù)視為首發(fā)病癥，以共濟(jì)失調(diào) (共濟(jì)失調(diào)可能是肌梭本體感覺傳入沖動(dòng)與關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)感覺沖動(dòng)別離造成的 )或肢體感覺異常為首發(fā)病癥的比例為 3 % 和 17 % 。 第八頁，共十五頁。 Ⅶ 、 Ⅹ 、 ⅩⅠ 顱神經(jīng)可見有同樣的脫髓鞘斑和輕度細(xì)胞浸潤(rùn)。髓鞘再生不明顯，腦組織病毒培養(yǎng)陰性。 22 % 患者有腹瀉的前驅(qū)病癥，從腹瀉到出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病癥平均需要 10d 。 MFG的診斷通常需出現(xiàn)三聯(lián)征才會(huì)予以考慮，目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為 MFS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為 : 急性或亞急性起病，病前多有上呼吸道或消化道感染的前驅(qū)病癥 。 [2]SCHWERER B. Antibodies against gangliosides 。 第十二頁，共十五頁。 推測(cè) IVIG 治療 MFS 的作用機(jī)制可能有 : ①增強(qiáng)了 CD4+ T 細(xì)胞活化增殖，從而調(diào)節(jié)免疫反響； ②抑制了 CD8+殺傷性 T 細(xì)胞 ( CD8+CTL) 活化增殖，減弱其發(fā)揮特異性殺傷靶細(xì)胞的功能； ③抑制了 CD19+B 細(xì)胞的活化，減輕抗體
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