一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病-wenkub
2024-10-04 10 本頁面
【正文】 發(fā)病率低， %%。 急性一氧化碳中毒性癡呆 國內報道較少，與一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病相比從病理改變及 CT表現大體相同，病變主要位于大腦白質和蒼白球。 急性中毒的治療 1. 離開中毒現場 2. 一般處理：能量合劑，防治感染 3. 3. 人工冬眠 4. 立即實行高壓氧治療。 超過 50%，重度中毒病癥：迅速昏迷，瞳孔縮小或散大。 第四頁，共三十一頁。 一氧化碳中毒機理 CO+血紅蛋白 (Hb) COHb〔碳氧血紅蛋白〕 是氧合血紅蛋白 (O2Hb)解離速度的1／ 3 600 COHb 阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織 復原型的細胞色素氧化酶 阻礙對氧的利用 CO ＋二價鐵 肌球蛋白 損害線粒體功能 第三頁，共三十一頁。 病因 一氧化碳入血后立即與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白〔 HbCo〕，一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大 200300倍。由于 HbCo不能攜帶氧，且不易解離，嚴重影響氧的釋放和傳遞，引起嚴重的低氧血癥，導致組織缺氧。 病理變化 大腦和心臟最易遭受損害 能量代謝障礙，腦細胞內水腫 、 腦細胞間質水腫，心肌細胞受損。 急性中毒的臨床表現 病癥與體內碳氧血紅蛋白量大致成正比 含量在 10%以下，一般無臨床病癥。抽搐、肌張力障礙、錐體束征。 5. 輸血療法 6. 紫外線照射充氧自血回輸療法。這主要是因為脈絡膜前動脈較長，在功能上屬于終末動脈，較易受缺氧的影響。但在急性一氧化碳中毒住院病人中發(fā)病率為 12%左右。 ? 缺血缺氧可使血管內皮細胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動血小板粘附、聚集，白細胞粘附分子表達增加。 缺血缺氧學說 ? 急性一氧化碳中毒后 ,大腦半球廣泛缺血、缺氧。 第十三頁，共三十一頁。 第十六頁，共三十一頁。 第十八頁，共三十一頁。 第二十頁，共三十一頁。 CT顯示腦病變重、合并感染、早期未能綜合和足療程治療與遲發(fā)腦病的發(fā)生相關。 DEACMP的治療 ? 以增加腦部供血，改善微循環(huán)，
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