一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(文件)
【正文】 防止鈣離子超載，去除氧自由基等治療為主。 ? 盡早應用糖皮質激素 (地塞米松 )、高滲性脫水劑治療腦水腫 ,促進腦血液循環(huán)。 防治 ? 防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生最重要的是高壓氧治療。 第二十四頁，共三十一頁。 第二十六頁，共三十一頁。 第二十八頁，共三十一頁。一氧化碳還可與細胞色素氧化酶的鐵結合，抑制組織的呼吸過程。防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生最重要的是高壓氧治療。 。年齡：年齡越大預后越差。輕度： EEG 表現(xiàn)為以低～中幅 α波為主 ,混有 10～ 100uVθ波。 ‘ ‘ 第三十頁，共三十一頁。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因 ? 是否采取綜合治療：高壓氧作為首選 ,神經(jīng)營養(yǎng)保護劑、擴張血管藥物可以治療并發(fā)癥 ,配合營養(yǎng)支持療法 ,可有效預防并發(fā)癥的出現(xiàn) 第二十七頁，共三十一頁。 神經(jīng)康復治療 ? 神經(jīng)康復在 DEACMP患者恢復過程中亦較為重要。 即：在盡可能早的時間開始高壓氧治療，治療越早后遺癥越少。 ? 在治療過程中，心理護理也極其重要，應消除病人的急躁情緒，防止受到刺激，同時還要加強智能鍛煉。療程要長。 DEACMP的診斷標準 急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，約經(jīng) 2— 60天清醒期，又出現(xiàn)以下臨床表現(xiàn)之一者 1 精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)； 2 錐體外系受損出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)； 3 錐體系受損〔如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等〕； 4 大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失用、認識、記憶、計算、視野缺損等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 昏迷持續(xù)大于２－３天。 影像表現(xiàn) MRI：在 T2象上雙側腦室周圍白質及蒼白球呈高信號，有時涉及胼胝體、皮層下弓形纖維、外囊、內囊也可呈高信號，殼核呈低信號。 影像表現(xiàn) CT：多種多樣。 臨床表現(xiàn) ? 精神意識障礙 ? 錐體外系神經(jīng)障礙 ? 錐體系神經(jīng)損害 ? 大腦皮質局灶性功能障礙 ? 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害 第十五頁，共三十一頁。這個過程需要 2～ 4 周。 中毒早期以腦灰質病變?yōu)橹?，遲發(fā)性腦病時表現(xiàn)為缺氧性腦白質脫髓鞘。 DEACMP發(fā)病機理
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