呼吸衰竭ppt-wenkub
2024-10-03 23 本頁面
【正文】 呼吸衰竭。血?dú)夥治鎏攸c(diǎn) :PaO2＜60mmHg， PaCO2降低或正常，見于換氣功能障礙疾病。慢性 CO2潴留時(shí)腎臟排出碳酸氫根減少，出現(xiàn)排氯離子增加，造成低氯血癥。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞，使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升；也可使腎血管痙攣、腎血流量減少，導(dǎo)致腎功能不全。但當(dāng) PaCO280mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻痹作用，通氣量反而下降，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠缺氧的反射性呼吸興奮作用維持。 四、發(fā)病機(jī)制 ③對(duì)呼吸的影響：缺氧和 CO2潴留對(duì)呼吸的影響都是雙向的，既有興奮作用，又有抑制作用。嚴(yán)重缺氧和 CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動(dòng)受抑和血管擴(kuò)張、血壓下降和心率失常等嚴(yán)重后果。 四、發(fā)病機(jī)制 ⑴低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)病機(jī)制：各種病因通過引起肺泡通氣缺乏、彌散障礙、肺泡通氣 /血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動(dòng) 靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個(gè)主要機(jī)制，使通氣和〔或〕換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。 第四頁，共四十一頁。 一、定義 呼吸衰竭簡稱呼衰，指各種原因引起的肺通氣和〔或〕換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴〔或不伴〕高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列的病理生理改變和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)的綜合征。 第二頁，共四十一頁。 三、病因 ①氣道阻塞性病變，如慢性阻塞性肺疾病、重癥哮喘等，引起氣道阻塞和肺通氣缺乏，導(dǎo)致缺氧和 CO2潴留，發(fā)生呼吸衰竭； ②肺組織病變，如嚴(yán)重肺炎、肺氣腫、肺水腫的等，均可導(dǎo)致有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣 /血流比例失調(diào)，造成缺氧或合并 CO2潴留； 第五頁，共四十一頁。 第七頁，共四十一頁。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫抖或心臟驟停。但 PaO260mmHg時(shí)，可作用于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性興奮呼吸中樞。 第十頁，共四十一頁。 第十一頁，共四十一頁。 PaCO2增高 45mmHg可使 PH下降，導(dǎo)致呼吸性酸中毒。 ② Ⅱ 型呼吸衰竭：又稱高碳酸性呼吸衰竭，既有缺氧 ,又有二氧化碳潴留。 ⑶按發(fā)病機(jī)制分類：①泵衰竭：由呼吸泵功能障礙引起，以 Ⅱ 型呼吸衰竭表現(xiàn)為主。 六、臨床表現(xiàn)： 病癥與體征 : ：是最早最突出的病癥，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。當(dāng) SaO2低于 90%時(shí)，出現(xiàn)口唇、指甲和舌發(fā)紺。興奮病癥包括煩躁不安、晝夜顛倒甚至譫妄。 CO2潴留者可出現(xiàn)體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、血壓升高；慢性呼衰并發(fā)肺心病時(shí) 可出現(xiàn)體循環(huán)淤血等右心衰竭表現(xiàn)。 第十七頁，共四十一頁。 第十九頁，共四十一頁。 與呼吸道感染、分泌物過多或粘稠、咳嗽無力、存在人工氣道等有關(guān)。 與意識(shí)障礙、溝通困難、不能自主呼吸需要正壓通氣治療及存在人工氣道等有關(guān)。 十、護(hù)理措施： ⑴環(huán)境與休息 :病房內(nèi)保證空氣流通，每日定時(shí)開窗通風(fēng)，每次 30分鐘，防止對(duì)流風(fēng)，防止受涼?？忍嫡呒訌?qiáng)口腔護(hù)理，保持口腔清潔，預(yù)防口臭、舌炎、口腔潰瘍的發(fā)生。呼吸衰竭者應(yīng)減少產(chǎn)氣食物的攝入，以免出現(xiàn)腹脹影響膈肌運(yùn)動(dòng)。對(duì)于神志清醒的患者，向患者講清咳嗽、咳痰的重要性，鼓勵(lì)患者咳嗽，咳嗽無力，不能自行咳嗽，呼吸道又有痰液堵塞的患者，應(yīng)立即采取經(jīng)口腔或鼻腔吸痰。但對(duì)昏迷者，在翻身前應(yīng)先吸凈口腔、鼻咽部的分泌物，以免體位變動(dòng)時(shí)痰液
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