【正文】 咳痰無(wú)力、呼吸將停止或即將停止、意識(shí)障礙、循環(huán)功能不全時(shí)：不能維持有效的自主呼吸，近期內(nèi)也不能恢復(fù)有效自主呼吸，呼吸功能已受嚴(yán)重影響，可應(yīng)用機(jī)械通氣。 *如保守治療無(wú)效，呼衰加重， PH：呼吸頻率 3040次 /分，上升快，出現(xiàn)呼吸抑制、嚴(yán)重神志障礙時(shí)可應(yīng)用機(jī)械通氣。如 FIO2為 ， PAO2，可考慮機(jī)械通氣治療。采用 PSV模式以減輕對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響。當(dāng)最大吸氣力 24或肺活量，呼吸頻率，可行機(jī)械通氣治療。但某些情況下應(yīng)禁忌： 〔 1〕巨大肺大泡或肺囊腫，假設(shè)行機(jī)械通氣治療，可使大泡或肺囊腫內(nèi)壓力升高，有發(fā)生破裂及發(fā)生氣胸的可能。 〔 4〕活動(dòng)性肺結(jié)核出現(xiàn)播散時(shí)。 Two Ventilator Strategies Generating Worldwide Interest ? Increasing interest in preserving spontaneous breathing throughout mechanical ventilation – Decrease use of heavy sedation and paralysis ? paralysis and heavy sedation increase ventilator time – Spontaneous breathing can increase and improve V/Q matching at high MAP ? 2 Limiting lung damage early for ARDS patients appears to improve survival – Lower pressures and volumes ( 30 cm H20 and 6 ml/kg) Amato, AJRCCM 1995。 ? 增強(qiáng)病人的舒適度和人機(jī)同步性。 Spontaneous breathing Controlled ventilation 第二十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。主要有肺氣壓傷、肺容積傷、肺萎陷傷、肺生物傷所致。 ? 假設(shè)臟層胸膜破裂 , 氣體可進(jìn)入胸腔。 High Peak Airway Pressure is Bad. 8 cm H2O for 20 min 30 cm H2O for 20 min 第二十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。 呼吸機(jī)所致肺損傷 ? 肺萎陷傷 (atelectrauma) ? ALI 呼氣末容積過(guò)低時(shí) , 肺泡和終末氣道的周期性開(kāi)閉可致 肺外表活性物質(zhì)大量損失 , 加重肺不張和肺水腫。 ? 肺損傷 多臟器功能衰竭 第三十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。 正常的肺和由高 PIP/低 PEEP引起的 VILI 〔 PI標(biāo)記的損傷的肺泡細(xì)胞〕 Am J Respir Crit Care Med (38).) Figure . Confocal images of subpleural alveoli (top, control and injury). Red nuclei (propidium iodide [PI]) mark the injured cells (top, injury). Bar graph, mean number of PIpositive cells per alveolus。 高潮氣量 /低氣道壓 Figure 4. Left panel, rat lung ventilated with high tidal volume–low airway pressure for 20 mins. A type II epithelial cell (PII) is intact, whereas a type I epithelial cell is injured (arrows). The basement membrane is denuded (arrows) and lined with cell debris and fibrinous deposits (hyaline membranes). AS, alveolar space, ., interstitial edema。 正常的肺泡 Am J Respir Crit Care Med (41).) Figure 5. Laser confocal images of normal (left) and edematous (right) subpleural alveoli in a rat. Normal airfilled alveoli on the left and edema (solid white) filled alveoli on the right. ARDS的肺泡 第三十七頁(yè)，共五十六頁(yè)。 常規(guī)呼吸機(jī)支持 CMV Figure 8. In vivo photomicrographs of subpleural alveoli in the rat after lung injury by saline lavage ventilated with either conventional mechanical ventilation (CMV) or highfrequency oscillatory ventilation (HFOV) using a diameter tracheal tube. With CMV, a group of alveoli are seen inflated during inspiration (dots) but collapse with expiration (arrows). Alveoli are very stable with HFOV during ventilation. The same alveolus is seen with HFOV at inflation and exhalation (dots). David Carney, MD。 (3) 呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的減少 , 使由其誘發(fā)的多臟器功能衰竭發(fā)生率降低。 確定最佳答案 PEEP 的方法有 : 在相同吸氣流速下改變 PEEP 水平 , 觀察氣道峰壓的同步變化 , 尋找峰壓增加幅度開(kāi)始大于 PEEP 增加幅度的轉(zhuǎn)折點(diǎn)對(duì)應(yīng)的PEEP 水平。 P safe window zone of overdistension V atelectrauma volutrauma Ventilator induced lung injury LIP UIP zone of derecruitment and atelectasis 第四十五頁(yè)，共五十六頁(yè)。 長(zhǎng)吸氣時(shí)間策略 : ?改變呼吸比 , 延長(zhǎng)吸氣時(shí)間甚至采用反比通氣 (2∶1 , 3∶1 ,4∶1) 。 目前人們最關(guān)注的問(wèn)題是實(shí)行 PHC 過(guò)程中高碳酸血癥究竟可以允許到什么水平 ?或者說(shuō) PHC 的平安 線到底為多少 ? 現(xiàn)有資料說(shuō)明 , 只要血氧飽和度正常 , PaCO2 75～ 110 mmHg 緩慢上升 , 不會(huì)引起明顯 的臨床病癥 , 有報(bào)道 PaCO2 超過(guò) 125mmHg 但其神志仍清楚者。 由于高碳酸血癥可使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng) ,使自主呼吸與呼吸機(jī)對(duì)抗 , 此時(shí)可適當(dāng)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和神經(jīng)肌肉 阻滯劑 , 然而有報(bào)道停藥后其神經(jīng)肌肉阻滯作用延長(zhǎng) 6h 至 7d以上者 , 也有發(fā)生肌病的可能。 肺保護(hù)性通氣策略 第四十九頁(yè)，共五十六頁(yè)。 ?口咽鼻分泌物順導(dǎo)管外壁流入氣道 。 機(jī)械通氣中常見(jiàn)的并發(fā)癥 第五十頁(yè)，共五十六頁(yè)。躁動(dòng)劇咳、翻身過(guò)猛、轉(zhuǎn)頭幅度過(guò)大時(shí)易脫管 。 機(jī)械通氣中常見(jiàn) 失誤及原因 ?⑶選管和連接有誤 : ?①導(dǎo)管太粗 ,造成鼻及氣道黏膜損傷 。 ?⑤連通管太長(zhǎng) ,死腔過(guò)大 ,CO2 排不出去 。 第五十二頁(yè)，共五十六頁(yè)。 ACCP Standards : 機(jī)械通氣的目的 (Slutsky, 1993) CLINICAL 臨床目標(biāo)： 1. Reverse hypoxemia 改善低血氧癥 2. Reverse respiratory acidosis 改善呼吸性酸毒癥 3. Relieve respiratory distress 減輕呼吸窘迫 4. Prevent or reverse atelectasis 預(yù)防和改善肺不張 5. Reverse respiratory